Hroniska atrofiska gastrīta briesmas: kas jums jāzina par efektīvu ārstēšanu

Hronisks atrofisks gastrīts ir viena no visbīstamākajām slimības formām, kas bieži noved pie pirmsvēža stāvokļa. Parasti notiek pusmūža un gados vecākiem vīriešiem, tas var būt gandrīz bez simptomiem. Slimības attīstības pamatā ir smalki mehānismi, un patoloģijas terapija prasa lielu atbildību gan no paša pacienta, gan no ārstiem, kuri izraksta zāles..

Slimību attīstības mehānismi

Veicot testus lielākajai daļai pacientu - vairāk nekā 80% - organismā atrodama baktērija Helicobacter pylori, kas aktivizē gastrīta attīstību. Tomēr šis mikroorganisms nedarbojas kā faktors, kas izraisa šo slimību. Baktērija ir atrodama pat veselīgu cilvēku analīzēs. Bet spēcīga imunitāte neļauj attīstīties atrofiskam difūzam vai fokālam gastrītam.

Šeit tiek iedarbināts mehānisms, kas izraisa slimību - autoimūni procesi, kas nomāc nenobriedušu dziedzeru šūnu darbību. Autoimūnas reakcijas pašas par sevi nav labi izprotamas, un zinātnieki tikai spekulē par to, kas tās izraisa..

Autoimūnas procesi izjauc dziedzeru šūnu atjaunošanos, kas ir atbildīga par normālu sālsskābes ražošanu. Atrofisku gastrītu papildina fakts, ka skābes vietā ķermenis lielos daudzumos ražo aizsargājošas gļotas. Tas ir slikti iesaistīts gremošanā un var izraisīt intensīvu kuņģa skābuma samazināšanos..

Ilgstoša sālsskābi izdalošo šūnu atjaunošanās un ražošanas normālu procesu pārtraukšana noved pie tā, ka organisms pilnībā zaudē spēju ražot normāli funkcionējošas šūnas. Šo procesu var saukt par kuņģa sienu atrofiju. Un viņu nevar pilnībā izārstēt.

Atrofiskā gastrīta attīstības cēloņi

Viens vai vairāki neveselīgi faktori var izraisīt autoimūnus procesus, baktēriju aktivitāti un kuņģa atrofiju:

Jo vecāks ir cilvēks, jo vairāk šie faktori viņu ietekmē. Ja jūs neievērojat gastrīta gaitu, neizlabojiet to ar medikamentiem un citiem pieejamiem līdzekļiem, slimība var pāriet pirmsvēža stadijā.

Atrofiskā gastrīta sekas un briesmas

Hronisks atrofisks gastrīts rodas ar nopietnu sālsskābes ražošanas pārkāpumu (kuņģa pH samazinās). Ja jūs pārtraucat diētu, tad pastāvīgi parādīsies nepatīkami simptomi: aizcietējums, slikta dūša, stipras sāpes. Hiperplastiska vai erozīva gastrīta mehānisms agrāk vai vēlāk noved pie nopietniem gremošanas traucējumiem:

  • barības vielu uzsūkšanās pasliktinās, jo pārtika netiek pietiekami apstrādāta;
  • hronisks aizcietējums (retāk - caureja) noved pie taisnās zarnas problēmām, hemoroīdiem, attīstās plaisas;
  • kuņģa procesu pārkāpuma dēļ cieš asinsrites sistēma, pils faktors pārstāj ražot;
  • mainās cilvēka izskats un veselība - vitamīnu trūkums noved pie vājuma, imunitātes pasliktināšanās, sākas problēmas ar ādu, nagiem, matiem.

Atrofija bez ārstēšanas notiek ar pārmērīgu bojātu, dzīvot nespējīgu šūnu veidošanos, kas veido audzējus un jaunveidojumus kuņģa dobumā.

Galvenās slimības briesmas slēpjas patoloģisko šūnu deģenerācijā ļaundabīgos audzējos. Hroniska atrofiska gastrīta stadijā pirms pirmsvēža attīstās citas slimības: holecistīts, sekundārs imūndeficīts, diabēts, enterokolīts, pankreatīts, nieru mazspēja.

Bieži sastopami atrofijas simptomi

Mājās ar absolūtu precizitāti nav iespējams noteikt, kurš gastrīts sākas - atrofisks, antrāls, toksisks vai kāds cits. Bet jūs varat aizdomas par slimības klātbūtni pēc īpašām pazīmēm..

Svarīgs! Atrofiskā hiperplastiskā, antrālā vai difūzā gastrīta pirmais posms var notikt bez simptomiem. Tie tiek atklāti nejauši, pārbaudot citus orgānus.

Hronisku patoloģiju raksturo viegli simptomi. Īpaši pamanāmi atrofijas simptomi saasināšanās laikā:

  • sākas gremošanas problēmas, ko papildina vēdera uzpūšanās, slikta dūša, smaguma sajūta kuņģī tūlīt pēc ēšanas;
  • palielinās siekalošanās;
  • pacients cieš no aizcietējumiem vai caurejas;
  • zonā zem kreisajām ribām parādās mērenas sāpes;
  • dažiem ir smaganu asiņošana, redzes problēmas.

Autoimūno atrofisko gastrītu papildina smags izsīkums, pacienta nespēja ēst. Cilvēks ātri zaudē svaru, kļūst ļoti vājš, spēcīgu sāpju un nelabuma dēļ nevar ēst.

Ja sekrēcijas dziedzeru darbs ir pilnībā traucēts, tad tūlīt pēc ēdienreizes rodas akūti simptomi: vājums, nepatiesa vēlme izkārnīties, svīšana, dedzinoša mute un sausa āda, pazemina asinsspiedienu. Ilgstoša atrofiskā gastrīta gaita izraisa depresiju, apātiju un bezmiegu.

Gastrīta un atrofijas diagnozes iezīmes

Ja jums ir aizdomas par hiperplastisku atrofisku gastrītu, jums jākonsultējas ar gastroenterologu. Ārsts izskata pacientu, apkopo datus par slimības vēsturi, izraksta testus un instrumentālos izmeklējumus:

Ja ir aizdomas par audzēju, ārsts var izrakstīt datortomogrāfiju.

Metodes akūta atrofiska gastrīta ārstēšanai

Integrēta pieeja ārstēšanai spēj pilnībā novērst slimības simptomus un ierobežot tās attīstību. Tomēr nav iespējams izslēgt turpmāku patoloģisko šūnu veidošanos. Lai nomāktu atrofiskā gastrīta akūtu gaitu, tiek izmantotas šādas zāles:

Ar hiperplastisku, autoimūnu un cita veida hronisku atrofisku gastrītu tiek izmantotas zāles, kas regulē sālsskābes ražošanu.

Ir ļoti svarīgi ievērot sabalansētu uzturu bez smēķēšanas un alkohola lietošanas. Dažreiz tikai pareiza uztura palīdz novērst akūtu slimības stadiju. Pretējā gadījumā ārsts pielāgo shēmu atbilstoši pacienta stāvoklim.

Tiek parakstīti arī simptomātiski līdzekļi: "Rennie", "Maalox", "Almagel", lai novērstu grēmas, "Creon", "Pankreatīns" aizkuņģa dziedzera problēmām. Ar pieaugošu intoksikācijas līmeni lietojiet "Baltās ogles", "Novosmectin" un citus enterosorbentus.

Tautas līdzekļu lietošana akūtas stadijas ārstēšanā nav pamatota, jo tie darbojas ilgu laiku un prasa ilgstošu, sistemātisku lietošanu (tiem ir kumulatīvs efekts)..

Hroniska terapija

Hroniska atrofiska gastrīta ārstēšana ir ilgtermiņa ietekme uz ķermeni, izmantojot metožu kompleksu. Dažas zāles tiek izrakstītas kursos, citas tiek lietotas ilgu laiku, jo bez tām slimība nonāk akūtā stadijā.

Zāles

Hroniska atrofiska gastrīta gadījumā bieži rodas spazmas, kuras pirmajos posmos viegli noņem "No-Shpoy" un "Papaverine". Bet smagās formās palīdz antiholīnerģiski līdzekļi - "Metacīns", "Gastrocepīns", "Platifilīns". Ja tiek traucēta kustību aktivitāte, tiek dzerts "Cerucal" vai "Motilium", un, aktīvi dziedzeru šūnām mirstot, tiek izmantota dabiska kuņģa sula "Abomin", "Pepsidil"..

Svarīgs! Vitamīnu lietošana ir nepieciešama, lai saglabātu imunitāti: dzelzs preparāti, folijskābe lielā koncentrācijā, bet stingri saskaņā ar ārsta recepti.

Atrofiskā gastrīta formā ar erozijām tiek noteikti apvalku saturoši līdzekļi (smiltsērkšķu eļļa, "Actoverin", "Retabolil"). Zāļu koncentrāciju, devas nosaka ārsti. Daudzi pacienti patstāvīgi pēta materiālus par esošajiem uztura bagātinātājiem, lai atbalstītu ķermeni ar gastrītu. Neskatoties uz ražotāju ieteikumiem, šādu zāļu devu un ārstēšanas shēmu ir iespējams izvēlēties tikai pēc apspriešanās ar ārstu..

Tautas aizsardzības līdzekļi

Tautas līdzekļu lietošana ir pamatota tikai tad, ja terapija tiek apvienota ar ārsta nozīmētu zāļu lietošanu. Ir jāizvēlas tradicionāla metode kopā ar ārstu, jo daudzas ārstniecības augu kombinācijas var izraisīt alerģiju un citas nepatīkamas sekas..

Diēta pret gastrītu

Atbilstība terapeitiskajai diētai - ārsti nenogurst atkārtot šo faktu - galveno nosacījumu ķermeņa atjaunošanai. Pacientam ir vitāli svarīgi atteikties no ceptiem, taukainiem, pārāk sāļiem, konservētiem, saldiem.

Atrofiskā gastrīta ārstēšanā tiek izmantotas vairākas uztura shēmas:

  • Diēta 1a. Tas ir ieteicams akūtām sāpēm pirmajās slimības dienās. Uztura pamatu veido tvaicētas biezeni zupas, biezpiena biezeni, vāju tēju.
  • Diēta 2. numurs. To lieto slimības saasināšanai 5-7 dienas. Kādu laiku visi produkti ir izslēgti, izņemot buljonus, tēju. Dažas dienas vēlāk tiek ieviesta vārīta gaļa, vistas gaļa, zivis, raudzēti piena produkti, tvaika omlete, cepti augļi un dārzeņi.
  • Diēta 1. numurs. To lieto atveseļošanās procesā - 2-4 nedēļu laikā pēc saasināšanās. No uztura tiek izslēgti svaigi augļi un dārzeņi, pārāk auksti un karsti ēdieni. Ēdiet vairāk liesas gaļas, tvaicētas omletes, ceptas olas un zupas, gļotas putras uz ūdens.

Ir arī diēta Nr. 4, kas paredzēta piena produktu nepanesībai (enterīta simptomi rodas pēc to lietošanas). Šīs diētas ietvaros piena ēdieni tiek pilnībā izņemti no uztura..

Slimības prognoze un profilakse

Komplikāciju risks ir lielāks, jo bezatbildīgāk pacients tuvojas ārstēšanai. Ja tiek atklāts atrofisks gastrīts (difūzs, antrāls, fokāls vai kāds cits), jums nekavējoties jāsāk terapija, izmantojot medikamentus, fizioterapijas procedūras.

Šūnu deģenerācijas risks ļaundabīgā audzējā sasniedz 15%, ja pacients neievēro ārsta ieteikumus. Lai tas notiktu, ir nepieciešama intensīva un pastāvīga ietekme uz provocējošo faktoru ķermeni..

Sistemātiska zāļu lietošana, kā noteicis ārsts, noved pie slimības regresijas. Diētas un vitamīnu lietošana stiprina veselību, aizsargājot cilvēku no visbīstamākās atrofiskā gastrīta komplikācijas - pirmsvēža stadijas. Ja neārstē, atdzimšanas risks sasniedz 50% pacientiem līdz 50 gadu vecumam un 70%, ja persona ir vecāka par šo vecumu.

Vienīgais veids, kā novērst hronisku atrofisku gastrītu, ir veselīgs dzīvesveids, alkohola un smēķēšanas atmešana, sabalansēts uzturs un mērenas fiziskās aktivitātes. Tomēr dažos gadījumos patoloģija attīstās pat cilvēkiem, kuri nepārkāpj šos noteikumus, kas norāda uz autoimūnu izcelsmi un iedzimtu noslieci..

"Atrofisks gastrīts - briesmas un ārstēšanas pazīmes, narkotikas"

4 komentāri

Atrofiskais gastrīts ir slimība, kas attīstās ilgstoša, gausa kuņģa iekaisuma procesa (hroniska gastrīta) rezultātā, kas destruktīvi ietekmē tā gļotādu, izjaucot gļotādas atjaunošanās procesus, retinot un veicinot atrofisku perēkļu attīstību..

Šīs gastrīta formas atšķirīgā iezīme no citām izpausmēm ir tā, ka ar atrofisku gastrītu ļoti reti izpaužas smags sāpju sindroms, netiek novēroti gļotādas iekaisuma procesi, asiņojošas čūlas un erozijas veidojumi. Gļotādu audu epitēlija šūnas vienkārši mirst, pārvēršot kuņģa aizsargājošo gļotādu slāni par "nedzīvu tuksnesi".

Kopā ar gļotādām nomirst nervu šķiedru galotnes, kurām (normālos apstākļos) ar sāpēm vajadzētu brīdināt par patoloģisku izmaiņu attīstību (šūnu uztura traucējumi, tūska utt.). Attīstības procesā atrofija aptver dziļus gļotādu audu slāņus, izraisot traucējumus gļotu un enzīmu sekrēcijas regulēšanas procesos. Uz aktīvo šūnu skaita samazināšanās fona samazinās arī gremošanas sulas sekrēcija, kas izpaužas ar zemu skābumu.

Šādas patoloģiskas izmaiņas noved pie:

  • Slikta pārtikas pārstrāde;
  • Nespējai absorbēt mikro un makroelementus, audus, kurus skārusi atrofija (īpaši vitamīns "B12" un dzelzs minerāli), radot priekšnoteikumus dzelzs deficīta anēmijas un hematopoēzes traucējumu attīstībai (pils sintēzes pārkāpums);
  • Kuņģa kustību problēmas.

Kāpēc atrofisks gastrīts ir bīstams??

Pirmās pazīmes netiek uztvertas nopietni

To klasificē kā pirmsvēža stāvokli, uz kura fona attīstās:

  • Zarnu metaplāzijas procesi (kuņģa dziedzeru epitēlija deģenerācija zarnās);
  • Gļotādu epitēlija displāzija (šūnu deģenerācija);
  • Ļaundabīgi jaunveidojumi kuņģa sienā (kuņģa vēzis).

Metastāzes strauji izplatās apkārtējos orgānos. Tajā pašā laikā vēzis nav darbināms. Visbīstamākais ir tas, ka sākotnējā slimības klīniskā aina ir asimptomātiska, tāpēc diagnoze parasti ir novēlota..

Slimības attīstības cēloņi

Precīzs atrofiskā gastrīta cēlonis joprojām ir "apšaubāms". Vispopulārākā hipotētiskā versija ir helikobakteriozes kaitīgā ietekme. Tiek uzskatīts, ka galvenās negatīvās izmaiņas kuņģa gļotādā notiek baktēriju Helicobacter pylori aktivācijas ietekmē.

Veselā ķermenī viņi diezgan mierīgi sadzīvo ar kuņģa mikrofloru, bet nelabvēlīgu faktoru kompleksa ietekmē, kas provocē iekaisuma procesus, nonāk agresijas stāvoklī. Atrofiskā gastrīta attīstības priekšnoteikumi var būt:

  • Vienlaicīgas kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimības (zarnas, aizkuņģa dziedzeris, žultspūslis);
  • Alkohola un nekontrolēta zāļu lietošana;
  • Ilgstoša intoksikācijas iedarbība;
  • Infekcijas procesi;
  • Iedzimta nosliece.

Sievietes atrofiskā gastrīta attīstības iemesls bieži ir kaislīga vēlme izskatīties perfekti. Gari un neprasmīgi diētas eksperimenti dažkārt rada pretēju efektu un katastrofālus rezultātus..

Atrofiska gastrīta pazīmes + klīniskās formas

Sieviešu atrofiskā gastrīta simptomi

Atrofiskiem procesiem kuņģa dobumā nav vienotas klasifikācijas. Tie ir sadalīti pēc galvenajām īpašībām - lokalizācijas, izplatības, audu bojājumu dziļuma. Klīnisko formu ir daudz šķirņu, un katrai no tām ir savas specifiskās pazīmes un īpašības..

Apsveriet galvenos atrofiskā gastrīta klīnisko formu simptomus, kas atšķiras pēc izpausmju smaguma un ārstēšanas sarežģītības - virspusējas, izkliedētas, autoimūnas un antrālas formas.

Katram no atrofijas veidiem ir savas pazīmes un iespējamā ļaundabīgo audzēju prognoze (pārveidošanās par vēzi).

Virspusējs atrofisks gastrīts

Virspusēja atrofiska gastrīta simptomi ir ļoti vāji, un daudzi tos uztver kā "nenozīmīgu novirzi no normas". Tie parādās hronisku iekaisuma reakciju attīstības sākumā. Šajā posmā tiek atzīmēta kuņģa gļotādas augšējā slāņa nāve. Tiek traucēti gļotu sekrēcijas procesi un kuņģa sulu izdalošo šūnu aktivācija. Šajā gadījumā kuņģa sienu bojājumi nav īpaši izteikti..

Var parādīties simptomi:

  • slikta dūša;
  • grēmas;
  • skābs atraugas.

Difūzā atrofiskā gastrīta forma

Šajā atrofiskā gastrīta stadijā parādās dziedzeru deģenerācijas perēkļi, mikrostrukturāli traucējumi šūnās, depresijas un bedres parādās uz kuņģa sienām, ko ieskauj veltnis. Fermentu sekrēcijas traucējumu ietekmē gļotādas virsmas epitēlijs nomirst. Tiek ietekmēts submucosal slānis.

Intoksikācijas un novājinātas imunitātes ietekmi atspoguļo biežas saaukstēšanās. Atrofēto gļotādu slāni aizstāj ar jauniem šķiedru audiem. Difūzā kuņģa atrofiskā gastrīta simptomus raksturo:

  • griešanas un sāpju izpausmes;
  • asiņaina vemšana;
  • melna izkārnījumi ar asiņu piemaisījumiem.

Asiņošana provocē anēmijas attīstību. Āda kļūst bāla, pacients ir letarģisks un vājš.

Šo slimības formu ir grūti ārstēt - inhibitoru un antibiotiku zāles netiek absorbētas. Būtībā tiek izmantota injekcijas terapija, jo kuņģis nespēj uztvert pilnu zāļu tablešu formu iedarbību.

Autoimūna forma

Autoimūna atrofiska gastrīta attīstība ir saistīta ar ģenētiskiem traucējumiem organismā. Tas ir saistīts ar pārmērīgu aizsargproteīnu sekrēciju, kas iznīcina un saindē orgānu audus. Tā rezultātā kuņģī sākas pastiprināta Helicobacter pylori baktēriju attīstība. Orgāna gļotādas audi reaģē uz baktērijām nevis ar iekaisuma reakciju, bet gan ar augšējā gļotādas slāņa iznīcināšanu un nāvi, dziedzera šūnu bojājumiem..

Fermentu sekrēcijas samazināšanās dēļ ar tiem nepietiek augstas kvalitātes pārtikas pārstrādei. Ir pazīmes, ka ir traucēta kuņģa kustīgums, kā rezultātā pārtikas kustība ir apgrūtināta, un tā vienkārši iestrēgst. Slikti uzsūcas mikroelementi.

Mūsdienās medicīna vēl nezina, kā novērst ķermeņa darbības traucējumus, kas parāda agresiju pret savām šūnām. Tāpēc nav iespējams pilnībā atbrīvoties no patoloģiskām sekām. Tikai ar ilgu, veiksmīgu hormonālā līmeņa un imunitātes funkciju atjaunošanas kursu būs iespēja atjaunot dziedzera šūnas un gūt panākumus gļotādu audu atjaunošanās procesos..

Autoimūna atrofiska gastrīta pazīmes ir līdzīgas daudzām citām slimībām un izpaužas:

  • ātrs nogurums un letarģija;
  • apātija pret ēdienu;
  • hiperhidroze (pastiprināta svīšana);
  • nestabilitātes pazīmes un līdzsvara zudums (Vertigo pazīme);
  • pārmaiņus caureja un aizcietējums.

Kuņģa antruma atrofija

Kuņģa antrālajā zonā notiek alkalizācijas procesi, saņemtais ēdiens un tā pārejas sagatavošana zarnu sārmainā vidē.

Ar antrālo atrofisko gastrītu patoloģiskas izmaiņas kuņģa gļotādā tiek atzīmētas tikai tās antrumā (tā pārejas vieta divpadsmitpirkstu zarnā 12). Bet nākotnē process izplatās un iegūst difūzu formu, ko sarežģī cicatricial veidojumi, nodaļas sašaurināšanās un traucēta pārtikas caurlaidība. Patoloģija tiek uzskatīta par neārstējamu.

Izpaužas antrālā atrofiskā gastrīta pazīmes:

  • atkārtots diskomforts, kas raksturīgs citām gastrīta formām;
  • gāzes veidošanās un vēdera uzpūšanās;
  • rumbling skaņas kuņģī;
  • baltas krāsas pārklājuma parādīšanās uz mēles virsmas;
  • matu izkrišana.

Šīs formas raksturīga iezīme ir deģenerācija čūlainā procesā ar lielu perforētas čūlas veidošanās un peritoneālās dobuma infekcijas varbūtību..

Gastrīta diagnostikas metodes

Pacientiem ar atrofiska gastrīta simptomu izpausmēm agrīna diagnostika un ārstēšana nozīmē ne tikai viņu stāvokļa uzlabošanos, bet arī iespēju saglabāt pašu dzīvību. Ārstēšanas taktika balstās uz indikācijām par dažādām diagnostikas izmeklēšanas metodēm, tostarp:

  • Iekšējo orgānu un kuņģa fluoroskopija un rentgenogrāfija;
  • Histoloģiskie pētījumi, lai identificētu jaunveidojumus;
  • Kuņģa-zarnu trakta patoloģiju identificēšana ar fibrogastroduodenoskopijas metodi;
  • Urīnvielas pārbaude baktēriju floras klātbūtnei;
  • Kuņģa dobuma pārbaude ar intubāciju;
  • Intragastrālā skābuma mērīšana.

Atrofiska gastrīta, zāļu ārstēšana

Slimību ārstēšanas shēmas, pamata tabletes

Ķirurģiska iejaukšanās, lai noņemtu atrofijas bojātās kuņģa dobuma vietas, ir bezjēdzīga, jo uzsākto šūnu iznīcināšanas mehānismu nevar mainīt. Pat ja atrofētie perēkļi tiek noņemti, slimība izplatīsies veselās, nebojātās vietās..

Narkotikas

Atrofiskā gastrīta ārstēšanas taktika ir balstīta uz zālēm un tabletēm:

  • Baktēriju koncentrācijas samazināšana ar vienu antibiotiku kursu (ja nepieciešams, atkārtota pēc kāda laika):
  • Gļotādu audu atjaunošana ar regulārām zālēm;
  • Skābju līdzsvara normalizēšana ar inhibitoriem un pareizas diētas ievērošana.

Svarīga terapijas sastāvdaļa ir diēta (vairāk par to tālāk). Jūs nevarat iztikt bez medikamentiem, taču zāļu lietošana ir ieteicama tikai atrofiskā gastrīta saasināšanās ārstēšanā. Zāļu kurss sastāv no vairāku zāļu formu vienlaicīgas ievadīšanas, un katram pacientam ārstēšanas shēmas un devas tiek izvēlētas atsevišķi.

  1. Lai mazinātu stipru sāpju sindromu, tiek parakstītas tabletes vai Papaverine, No-shpy, Buscopan, Metacin, Gastrocepin analogi..
  2. Nepietiekamas fermentu un kuņģa sulas ražošanas gadījumā tiek nozīmēti preparāti, kuru pamatā ir kuņģa sula, kas iegūta no suņiem vai citiem dzīvniekiem - "Pepsidila", "Acidin-pepsin", "Abomila".
  3. Obligāti lietojamas zāles, kas normalizē kuņģa kustīgumu - "Metoklopramīds" vai tā analogi.
  4. Lai atjaunotu gļotādu - anaboliskie steroīdi, piemēram, "Selkoseril" vai "Riboxin".
  5. Vitamīnu un minerālu kompleksi.
  6. Lai normalizētu gremošanas funkcijas, tiek noteikti fermenti - "Abomin" vai "Festal".
  7. Sekrēcijas stimulēšanai ieteicams lietot zāļu novārījumus un uzlējumus (vērmeles, planšetes, piparmētras). Kāpostu lapu novārījums vai apelsīna mizas infūzija.

Difūzās formas atrofiskā gastrīta gadījumā izmaiņas ir neatgriezeniskas, un ārstēšana sastāv no aizstājterapijas izmantošanas ar dabīgiem sālsskābes līdzekļiem vai "Acidin-pepsin" analogu. Ar sekojošu konsolidāciju ar nātrija hlorīda ūdeņiem - "Mirgorodskaya", "Morshinskaya", "Essentuki".

Autoimūno gastrīta formu ir ļoti grūti ārstēt. Viņai vispār nav patoģenētiskas terapijas. Tā kā daudzas zāles, ko lieto autoimūnās patoloģijās, kavē šūnu augšanu un palēnina audu reģenerāciju. Ārstēšana aprobežojas ar aizstājterapiju - fermentiem, kuņģa sulu un vitamīnu kompleksiem (ar anēmijas pazīmēm).

Diēta

Kā jau teicu, svarīgs atrofiskā gastrīta ārstēšanas posms ir diēta. Tam vajadzētu sastāvēt no:

  • No biezeni zupām (piena, dārzeņu un vāju gaļas buljonu);
  • Graudaugu šķidrā konsistence (prosa, pākšaugi, kukurūza nav iekļauta);
  • Kissels, kakao, tējas kompoti (sulas nav iekļautas). Gaļas ēdieni nedrīkst būt taukaini un sasmalcināti. Tvaicēti vai vārīti.
  • Vispirms no vistas un zivīm jānoņem āda;
  • Dārzeņu ēdienus (atļauts izmantot tikai kartupeļus, burkānus, bietes un ziedkāpostu) gatavo vārot vai sautējot;
  • Beztauku sieri un biezpiens.
  • Ierobežots daudzums medus, cukura un bezskābā ievārījuma;
  • Tikai žāvēta maize.

Uztura darbība, kuras mērķis ir uzlabot kuņģa sekrēcijas funkciju, būs visefektīvākā, ja tiks ievēroti visi ārsta ieteikumi, stingrs ēdiena uzņemšanas režīms, rūpīga košļāšana un ja "maltīte" notiks mierīgā atmosfērā..

Prognoze

Atrofisku gastrītu nav iespējams pilnībā izārstēt. Agrīna atrofisko procesu diagnostika un pareizi izvēlēta sistēmiska ārstēšana ļauj pacientiem izvairīties no nepatīkamām sekām. Ievērojot diētu un periodiski plānotas pārbaudes, slimības remisija var ilgt daudzus gadus..

Sliktāka prognoze gados vecākiem pacientiem (vecākiem par 50 gadiem). Šajā vecumā patoloģija attīstās ātri un bieži beidzas ar ļaundabīgu audzēju..

Atrofisks gastrīts - simptomi un ārstēšana

Kas ir atrofisks gastrīts? Mēs analizēsim rašanās cēloņus, diagnozi un ārstēšanas metodes Dr. Zhukova M.A., gastroenterologa ar 21 gadu pieredzi rakstā..

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Atrofiskais gastrīts ir viltīgākais hroniskā gastrīta veids, kurā mainās kuņģa parietālās šūnas, kas padara gļotādu plānāku un kuņģa dziedzeri, kas izraisa sālsskābes atrofiju. Tas, protams, noved pie nepietiekamas sālsskābes ražošanas un pārtikas gremošanas traucējumiem..

Sākumā slimība bojā kuņģa dibena (dibena) gļotādu, un pēc tam tiek traucēta sālsskābes un pepsinogēna ražošana, kas nodrošina kuņģa gremošanu [4]..

Tā kā kuņģis ir sākotnējā saite gremošanas sistēmā, tā funkcijas pārkāpums neizbēgami ietekmē citu orgānu stāvokli: nepietiekami mehāniski un ķīmiski pārstrādāta pārtika izjauc tievo un resno zarnu, kā arī aizkuņģa dziedzera darbu..

Gastrītu ar dziedzeru atrofiju raksturo progresējoša slimības gaita un lielāka ļaundabīgo audzēju sastopamība [1]. Ir zināms, ka kuņģa vēzis neattīstās uz nemainītas kuņģa gļotādas fona - pirms tam notiek izmaiņas, ko sauc par pirmsvēža slimībām, kas ietver atrofisku gastrītu. Šīs slimības ilgā gaita veicina tievajās zarnās raksturīgo šūnu parādīšanos, nevis kuņģa šūnas, un pārmērīga gļotādas šūnu proliferācija provocē audzēja attīstību.

Atrofisks gastrīts rodas un progresē dažādu iemeslu dēļ, kas saistīti ar kuņģa gļotādas iedarbību. Ir ierasts tos sadalīt divās grupās - eksogēnās (ārējās) un endogēnās (iekšējās)..

Par nozīmīgākajiem attīstības faktoriem tiek uzskatīta Helicobacter pylori (H. pylori) infekcija un autoimūns gastrīts, kas saistīts ar antivielu ražošanu pret pašas parietālajām šūnām [6]. H. pylori sastopams 80% pacientu ar atrofisku gastrītu, savukārt autoimūno gastrītu uzskata par diezgan retu slimību. Visbiežāk tas notiek sievietēm. To var pavadīt klīniskas izpausmes, vai arī tas var būt asimptomātisks, tas ir, to var atrast tikai histoloģiskās izmeklēšanas laikā pēc biopsijas. Hroniska autoimūna gastrīta gadījumā antivielas tiek veidotas pret parietālajām šūnām, kas ražo sālsskābi un Pils iekšējo faktoru - olbaltumvielu, kas no pārtikas saista B12 vitamīnu un pārvērš to asimilējamā formā..

Citi faktori ir smēķēšana un dažādi uztura paradumi, ko izraisa uztura trūkumi:

  • pārāk pikants ēdiens, pārāk auksts vai karsts ēdiens;
  • alkohola pārmērīga lietošana;
  • bieža gāzēto dzērienu un kafijas lietošana.

Ķimikālijas, ieskaitot profesionālos faktorus, ar ilgstošu iedarbību var izraisīt arī kuņģa atrofiju. Saskaņā ar pētījumiem gastrīts visbiežāk attīstās, strādājot augsta putekļainuma apstākļos un kaitīgu vielu suspensijas klātbūtnē gaisā [3].

Atrofiska gastrīta parādīšanās gadījumā liela nozīme ir ilgstošām zālēm. Visbiežāk tas ir saistīts ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem - aspirīnu, ibuprofēnu, diklofenaku, diflunizālu, piroksikamu, indometacīnu, ketoprofēnu, naproksēnu, sulindaku utt. Gastrīts var attīstīties arī pēc antibiotiku un tādu zāļu kā insulīns, sulfonamīdi lietošanas.... Turklāt refluksam ir ķīmiska ietekme uz kuņģa gļotādu - process, kad kuņģī tiek izmests agresīvs zarnu saturs, kā rezultātā tiek bojāta kuņģa gļotāda un attīstās turpmākas atrofiskas izmaiņas..

Nozīmīgi slimības sākuma cēloņi ir arī ar vecumu saistītas izmaiņas: cilvēkiem līdz 30 gadu vecumam atrofiski procesi notiek 5% gadījumu, līdz 50 gadiem - 30% gadījumu, pēc 50 gadiem - 50-70% gadījumu. Iespējama arī ģenētiski noteikta kuņģa gļotādas pārstrukturēšana pēc hipo- un atrofijas veida.

Citi atrofiskā gastrīta attīstības cēloņi ir emocionāls stress, depresija, cukura diabēts, hipertireoze, dzelzs un B12 vitamīna deficīts, hipoksija (skābekļa trūkums audos) ar plaušu un sirds mazspēju, kā arī vairāku ietekmējošu faktoru savstarpējas pastiprināšanas kombinācija [3].

Atrofiskā gastrīta simptomi

Hroniska gastrīta klīniskā aina ir saistīta ar vietējiem un vispārējiem traucējumiem. Slimība bieži var būt asimptomātiska, īpaši cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem. Simptomi parasti ir saistīti ar nepietiekamu kuņģa darbu un ir atkarīgi no konkrētas gremošanas saites bojājuma pakāpes.

Kuņģa galvenās funkcijas ir:

  • īslaicīga pārtikas nogulsnēšanās (stagnācija) - vidēji pārtika vēderā atrodas 3-10 stundas, un šķidrums tiek ātri evakuēts, un taukaini ēdieni tiek turēti ilgāk;
  • daļēja gremošana - olbaltumvielu un šķiedrvielu pārstrāde no pārtikas;
  • daļēja absorbcija - vienkāršo ogļhidrātu, ūdens, spirtu asimilācija;
  • motora funkcija - pārtikas sajaukšana un nogādāšana zarnās;
  • baktericīda funkcija - saistīta ar sālsskābes darbību, tādēļ, samazinoties tā ražošanai, bieži rodas disbioze;
  • hematopoētiskā funkcija jeb pils faktora sintēze - glikoproteīns, ko ražo kuņģa parietālās šūnas, nodrošina B12 vitamīna uzsūkšanos.

Ar ievērojamu sintēzes samazināšanos un sālsskābes trūkumu rodas šādas lokālas izpausmes:

  • Dispersijas simptomi (ir galvenā pazīme): apetītes zudums, atraugas, slikta dūša. Ir smaguma sajūta, pārplūde epigastrijā (zem xiphoid procesa), vēdera uzpūšanās, siekalošanās, nepatīkama garša mutē. Var traucēt dedzinoša sajūta epigastrālajā reģionā, grēmas, rūgtums mutē, norādot refluksu - žults atteci no divpadsmitpirkstu zarnas.
  • Baktēriju aizaugšanas sindroms bieži saasina klīnisko ainu. Parasti tas ir saistīts ar baktericīdās funkcijas samazināšanos. Izpaužas ar vēdera uzpūšanos, rīboņu, piena produktu neiecietību, nestabilu izkārnījumu. Ar biežu caureju var būt ķermeņa svara deficīts, nepietiekamas gremošanas simptomi, mikroelementu un vitamīnu deficīta pazīmes, anēmija.
  • Anēmijas sindroms ir saistīts ar traucētu B12 vitamīna uzsūkšanos. Mikrobiotas traucējumu dēļ var attīstīties folātu deficīta anēmija. Pastāv izteikts vājums, pacients ātri nogurst. Bieži uztraucas par elpas trūkumu ar nelielu vingrinājumu
  • Sāpju sindroms ir saistīts ar kuņģa izstiepšanos pārtikas evakuācijas traucējumu dēļ. Sāpes, kā likums, ir blāvas, sāpes, pārsprāgt, pastiprinās pēc ēšanas, izlijušas, bez skaidras lokalizācijas.
  • Distrofisko sindromu izraisa hipovitaminoze (P, C, A, D vitamīnu trūkums), kā arī olbaltumvielu deficīts. Izpaužas ar ādas sausumu un bālumu, neskaidru redzi, multivitamīnu deficīta pazīmēm. Polipipovitaminoze ievērojami samazina imunitāti, tāpēc pievienojas dažādas infekcijas [7].

Cilvēkiem ar atrofisku gastrītu tiek atzīmēta "lakota" mēle, ar saasinājumiem mēle palielinās (redzami zobu nospiedumi), tā ir pārklāta ar biezu baltu pārklājumu. Palpējot (palpējot) kuņģa zonā, sāpīgums parasti nav, bet dažreiz epigastrālajā reģionā rodas vieglas izkliedētas sāpes.

Sālsskābes ražošana pakāpeniski samazinās līdz pilnīgai tās neesamībai. Bieži pievienojas vienlaicīga patoloģija: pankreatīts, holecistīts, enterokolīts. Kompensētajā stadijā, kad parietālo šūnu zudums vēl nenoved pie ievērojama skābuma samazināšanās, dispepsijas simptomi var būt mazāk izteikti, lielākā daļa kuņģa funkciju saglabājas, savukārt histoloģiskā novērtēšana atklāj atrofiju. Tādēļ atrofiskā gastrīta (morfoloģiskā diagnoze) un gastrīta ar zemu skābumu (funkcionālais stāvoklis) jēdziens ir neskaidrs..

Cilvēkiem ar autoimūnu gastrītu ir antivielas pret parietālajām šūnām, B12 vitamīna deficīta anēmija un ievērojams sālsskābes sekrēcijas samazinājums.

Biežu traucējumu simptomi:

  • Asteno-neirotiskā sindroma gadījumā dominē vispārējs nespēks, svīšana, bieži rodas aizkaitināmība, sāpes sirdī, aritmija, asinsspiediena nestabilitāte ar tendenci uz hipotensiju.
  • Ar B12 deficīta anēmiju uz hroniska kuņģa ķermeņa gastrīta fona cilvēkam rodas dedzinoša sajūta mutē, uz mēles, sāpes papillās un mēles ķermenī (glossalgia), izmaiņas abu roku vai pēdu jutībā. Anēmijas simptomi izpaužas arī vājumā, nogurumā un miegainībā. Bieži vien šādi pacienti ir zaudējuši interesi par dzīvi un samazinājuši vitalitāti..

Gastrīta klīniskos simptomus nevar salīdzināt ar histoloģiskām izmaiņām. Atrofisks gastrīts attīstās lēni, savukārt sakāve sākas no kuņģa apakšas, pārejot uz tā ķermeni un pēc tam uz pārējo gļotādu. Tiek uzskatīts, ka vidēji izteikta atrofiskā gastrīta pirmajos posmos klīnika ir asimptomātiska, nolietota un tai nav īpašu izpausmju. Bet turpmākajos posmos parādās simptomi, kas saistīti ar kuņģa motorisko un sekrēcijas nepietiekamību..

Atrofiskā gastrīta patoģenēze

Kuņģa gļotādas epitēlijs ir divslāņu:

  1. Virspusējs ne dziedzeru epitēlijs - atjaunojas ik pēc piecām dienām, pārklāj orgānu sienu.
  2. Dziļais dziedzeru slānis - sastāv no stabilākām ilgdzīvojošām šūnām, kas veic noteiktas funkcijas:
  3. parietālās šūnas - ražo sālsskābi;
  4. pilorokarda šūnas - sintezē gļotas;
  5. galvenās šūnas - ražo pepsīnu - galveno gremošanas enzīmu;
  6. G-šūnas - endokrīnās sekrēcijas dziedzeri, ražo gastrīnu - hormonu, kas regulē gremošanu.

Gastrīta gadījumā patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti abi kuņģa epitēlija slāņi. H. pylori gļotādas kolonizācija izraisa hronisku šūnu bojājumu, vājina kuņģa gļotādas aizsargājošās īpašības, kas izraisa šūnu kodolu bojājumus ar brīvajiem radikāļiem un toksīniem. Tajā pašā laikā mainās šūnu struktūra, tiek traucēta šūnu specializācija un parādās "hibrīdās" šūnas, kurām piemīt pirmsvēža īpašības. Šo procesu sauc par zarnu metaplāziju. Saistībā ar šīm izmaiņām kuņģa gļotāda vispirms izpaužas kā tievās zarnas epitēlijs, pēc tam resnās zarnas epitēlijs. Jo tālāk notiek metaplāzijas process, jo lielāka iespējamība ir attīstīt adenokarcinomu - kuņģa dziedzera vēzi.

Šis traucētais šūnu atjaunošanās process kuņģa gļotādā ir atrofijas veidošanās gastrīta gadījumā. Tiek izsekota noteikta patoģenētiska kaskāde, ko provocē H. pylori: no infekciozā gastrīta līdz atrofijas, metaplāzijas un displāzijas stadijām līdz kuņģa vēzim. Īpaši bīstama ir nepilnīgas - resnās - metaplāzijas parādīšanās..

Kuņģa gļotādas bojājumi autoimūna gastrīta gadījumā tiek realizēti, izmantojot citu mehānismu: novājināta imunitāte noved pie antivielu veidošanās, imūno kompleksu bojājumiem kuņģa audos. Visbiežāk antivielas tiek ražotas pret Pils faktoru, kas ir atbildīgs par B12 vitamīna un G šūnu absorbciju. Tāpēc kuņģa skābums pakāpeniski samazinās, mainās gļotādas struktūra un samazinās sālsskābes ražošana. Kuņģī tiek traucēta dzelzs un vitamīnu uzsūkšanās, attīstās B12 deficīta anēmija. Šajā slimībā 90% gadījumu tiek konstatētas antivielas pret parietālajām šūnām, kas ražo sālsskābi, un pret H + / K + - ATPāzi, 60% gadījumu - antivielas pret pils faktoru.

Ar izteiktu dibena dziedzeru atrofiju rodas kompensējoša, atsitiena gastrīna hiperprodukcija, palielinās arī G-šūnu aktivitāte. Cilvēkiem pēc 50 gadiem atrofijas parādības ar dziedzeru epitēlija metaplāziju zarnu tipā ir izteiktākas. Kuņģa vēža risks uz autoimūna gastrīta fona ir 3-10 reizes lielāks nekā citiem cilvēkiem. Šāda gastrīta kombinācija ar infekciozu ievērojami pasliktina prognozi [5].

Atrofiskā gastrīta klasifikācija un attīstības stadijas

Saskaņā ar Sidnejā 1990. gadā pieņemto klasifikāciju, diagnosticējot gastrītu, jāņem vērā patoloģisko izmaiņu lokalizācija, histoloģiskās īpašības, kas atklātas biopsijas paraugu izpētē, endoskopiskie atklājumi un iespējamie slimības attīstības cēloņi [5]..

Sidnejas gastrīta klasifikācija

TipsPēc lokalizācijas
izmaiņas
Endoskopisks
Featured
Iemeslu dēļ
attīstību
• ⠀ Asa
• ⠀ Hroniska
• ⠀ Antral
(antrumā)
• ⠀ Fundal
(kuņģa priekšgalā)
• ⠀ Pangastrīts
(visā vēderā)
• ⠀ eritematozs
(virsma)
• ⠀ Erozīvs
(ar erozijas parādīšanos)
• ⠀ Hemorāģiska
(ar asiņošanas perēkļiem)
• ⠀ Atrofisks
(ar dziedzeru atrofiju)
• ⠀ kroku hiperplāzija
(ar šūnu proliferāciju
gļotādas)
• ⠀ A tips
(autoimūns gastrīts)
• ⠀ B tips
(saistīts ar H. pylori)
• ⠀ C tips
(reaktīvs gastrīts)
• ⠀ Īpašas formas
Ir arī remisijas un saasināšanās fāzes, kompensācijas un dekompensācijas posmi.

Pēc tam šī klasifikācija tika papildināta un pilnveidota saistībā ar jauniem zinātniskiem datiem. Tagad, lai pareizi formulētu diagnozi "hronisks gastrīts", ir svarīgi noteikt slimības cēloni, bojājuma izplatību, aktivitātes pakāpi un atrofiju..

Parasti kuņģi var iedalīt piecās daļās: kardija, velve (dibens vai dibens), ķermenis, antrums un pīlors. Atrofija var ietekmēt vienu no šīm sadaļām vai visu kuņģi. Šajā sakarā izšķir difūzo atrofisko gastrītu (dibenā, antrumā vai citā sekcijā) un multifokālo atrofisko gastrītu (visā kuņģī)..

Gastrīta morfoloģiskā klasifikācija tiek plaši izmantota praksē, jo tieši procesa histoloģiskās īpašības palīdz noteikt pacienta prognozi un ārstēšanas taktiku. Šim nolūkam tiek izmantota vizuālā analogā skala. Tas ļauj novērtēt kuņģa gļotādas morfoloģisko ainu:

  • H. pylori piesārņojuma pakāpe (nav, vāja, vidēja, spēcīga);
  • pēc iekaisuma procesa smaguma un gastrīta aktivitātes - leikocītu infiltrācija [1].

Atrofijas pakāpi novērtē arī, izmantojot vizuālo analogo skalu, kas parādīta zemāk redzamajā diagrammā. Saskaņā ar atrofijas smagumu un veidu kuņģa gļotādā ir trīs izmaiņu kategorijas:

  1. Atrofijas neesamība - tiek saglabāta tipiskā gļotādas šūnu struktūra, preparātā ir redzami galvenie dziedzeri ar pietiekamu skaitu parietālo un galveno šūnu.
  2. Neapstiprināta atrofija - tiek izteikta iekaisuma infiltrācija, galvenie dziedzeri ir relatīvi samazināti, nav saistaudu izplatīšanās.
  3. Apstiprināta atrofija:
  4. metaplastiska - gļotādas dziedzeri tiek aizstāti ar pīlora vai zarnu dziedzeriem;
  5. nemetaplastiska - kuņģim raksturīgie dziedzeri ir saglabājušies, bet to skaits ir ievērojami samazināts [1].

Tas ņem vērā atrofisko izmaiņu lokalizāciju un smagumu (vāja, vidēja, spēcīga), kā arī zarnu metaplāzijas perēkļu klātbūtni un laukumu.

Slimības attīstība notiek noteiktos posmos:

  1. Virspusējs gastrīts - kuņģa gļotādas bojājumi ir virspusēji, sālsskābes sekrēcija ir nedaudz samazināta, slimības simptomi vēl nav izteikti.
  2. Fokālais atrofiskais gastrīts - kuņģa sieniņā veidojas iekaisuma perēkļi, savukārt saglabāto kuņģa daļu funkcijas tiek pastiprinātas kompensējošas.
  3. Difūza gastrīta forma - būtiski sekrēcijas aktivitātes pārkāpumi, kuņģa gļotāda kļūst plānāka, veidojas tievās zarnas metaplāzijas perēkļi, ar endoskopiju gļotāda iegūst mozaīkas izskatu - atrofijas zonas ir mijiedarbotas ar metaplāzijas saliņām un normālu gļotādu. Mainīto zonu platība un iekaisuma izplatība ietekmē slimības prognozi un vēža deģenerācijas risku..

Atrofiskā gastrīta komplikācijas

Smagu atrofisku gastrītu vienmēr papildina B12 deficīta anēmija, kurā praktiski nav parietālo šūnu, kas ražo sālsskābi. No ēdiena uzņemtais B12 vitamīns netiek absorbēts, kas izraisa hronisku anēmiju ar raksturīgām ātras noguruma, redzes un garšas traucējumu, muskuļu vājuma, reiboņa, tirpšanas sajūtām un ekstremitāšu nejutīgumu.

Visnopietnākā atrofiskā gastrīta komplikācija ir kuņģa vēzis. Ļaundabīga audzēja attīstība vairākus gadus notiek vairākos posmos [5]. Šajā gadījumā kuņģa dziedzeri pārstāj ražot sālsskābi un gastrīnu, iegūst mazu vai resno zarnu dziedzeru īpašības. Šādi izmainīti dziedzeri vēža rašanās procesā kļūst arvien nenobriedušāki, epitēlija metaplāzija pāriet no pilnīga tipa (tievās zarnas) līdz nepilnīgajam (resnās zarnas) tipam. Šis process ievērojami palielina audzēja attīstības risku..

Ar ahlorhidriju - sālsskābes trūkumu kuņģa sulā - rodas izteikti gremošanas traucējumi, pasliktinās pārtikas pārstrāde, samazinās noteiktu mikroelementu un vitamīnu uzsūkšanās.

Atrofiskā gastrīta diagnostika

Gastrīts ir morfoloģiska diagnoze, tas ir, tas nav balstīts uz simptomiem, bet gan uz izmaiņām kuņģa gļotādas struktūrā. Tāpēc to var uzskatīt par objektīvu tikai pēc biopsijas laikā uzņemtās kuņģa gļotādas novērtēšanas. To veic patologs. Tikai ar morfoloģiskā pētījuma palīdzību mēs varam droši identificēt kuņģa gļotādas atrofiju, iekaisumu un iznīcināšanu.

Gastrīta klīniskajai diagnozei, tas ir, diagnozei bez morfoloģiskās izmeklēšanas, praktiski nav jēgas. Dispepsijas simptomi, kas liek pacientam vērsties pie ārsta, ir tikai funkcionāli un ne vienmēr norāda uz morfoloģiskām izmaiņām, kas veido gastrīta būtību..

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) laikā - kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas pārbaudi, izmantojot endoskopu (caur video cauruli), var noteikt gļotādas izmaiņas. Bet šī pētījuma rezultāti ir subjektīvi un tikai netieši var norādīt uz gastrīta klātbūtni: tie neļauj novērtēt tā progresēšanas pakāpi..

Gastroskopijas (FGDS) laikā atklājas gļotādas retināšana, kroku samazināšanās un asinsvadu modeļa palielināšanās. Hromatogrāfiju var izmantot displāzijas vai metaplāzijas noteikšanai. Šim nolūkam kuņģa gļotāda tiek iekrāsota ar īpašu krāsu: izmainītās vietas iegūst krāsu, kas tos atšķir no veseliem audiem. Ar ultraskaņu var noteikt vienlaicīgu gremošanas sistēmas patoloģiju - aknas, žultspūslis, aizkuņģa dziedzeris.

Parietālo šūnu spēja izdalīt sālsskābi tiek pētīta, izmantojot pH mērītāju. Šis pētījums tiek veikts vienlaikus ar EGD. Ārstēšanas taktika un slimības prognoze ir atkarīga no tā rezultātiem. Tas arī palīdz uzraudzīt terapijas efektivitāti. Tā kā ar atrofisku gastrītu skābums ir samazināts, pH līmenis var svārstīties starp 3-6.

Atrofiskā gastrīta laboratoriskie marķieri ir pepsiogēna I, pepsiogēna II un gastrīna-17 līmenis asinīs. To var noteikt, izmantojot hemotestu. I un II pepsinogēna ražošanas samazināšanās norāda uz galveno šūnu darbības samazināšanos.

Zinātniski pierādīta skrīninga iespēja ar asins analīzi, lai noteiktu atrofisku gastrītu un kuņģa vēzi [8]. Asins serumā ir svarīgi noteikt antivielas pret pils faktoru un antivielas pret kuņģa parietālajām šūnām. Pārbaude ir ievērojami jutīga - pozitīva 95% pacientu ar B12 deficīta anēmiju, lai gan testa specifika ir zema: šīs antivielas var būt nelielai daļai cilvēku ar 1. tipa cukura diabētu, tirotoksikozi un autoimūnu tireoidītu..

H. pylori diagnostika ir nepieciešama jebkura veida gastrītiem. Nosakot slimības cēloni, ir iespējams novērst infekciju un pārtraukt slimības patoģenētisko kaskādi un novērst briesmīgas komplikācijas, īpaši agrīnā stadijā [11]. Infekcijas diagnoze var būt tieša vai netieša. Ir ļoti ieteicams izmantot vairākas metodes, lai izslēgtu viltus pozitīvus un viltus negatīvus rezultātus.

Optimālā metode ir biopsijas paraugu morfoloģiskā izmeklēšana. Arī praksē tiek plaši izmantots ātrās ureāzes tests - H. pylori noteikšana ar metodi, kā novērtēt amonjaka daudzumu urīnvielā, ko veido šīs baktērijas. Citas metodes ietver elpas testus un enzīmu imunoloģiskos testus.

Ir ārkārtīgi svarīgi diagnosticēt H. pylori pirms ārstēšanas un pēc baktēriju iznīcināšanas, lai uzraudzītu izvēlētās terapijas shēmas efektivitāti. Tas ir saistīts ar antibiotiku rezistentu baktēriju celmu parādīšanos.

Gremošanas defektus labi identificē ar fekāliju analīzi (mikroskopiskā izmeklēšana) - diezgan vienkārša metode, kas ļauj atklāt netiešas sālsskābes ražošanas samazināšanās pazīmes, kā arī izmaiņas, kas raksturīgas citu gremošanas sistēmas orgānu patoloģijai. Tātad ar atrofisku gastrītu fekālijās parādās liels daudzums nemainītu muskuļu šķiedru, saistaudu sagremojamās šķiedras un intracelulārā ciete.

Ir svarīgi arī pārbaudīt asinis, lai noteiktu vispārējos rādītājus. Ar atrofisku gastrītu un B12 deficīta anēmiju asins analīzē var konstatēt hemoglobīna līmeņa pazemināšanos.

Atrofiska gastrīta ārstēšana

Mūsdienu hroniskā gastrīta terapija ietver slimības cēloņu ietekmēšanu, jo īpaši H. pylori likvidēšanu un autoimūna gastrīta ārstēšanu..

Kuņģa gļotādas bojājumu autoimūnos mehānismus ir iespējams novērst tikai ar hormonu terapiju. Glikokortikosteroīdu iecelšana ir pamatota tikai vienlaicīgas B12 deficīta anēmijas gadījumā.

Pilnīgi atšķirīga pieeja, atklājot H. pylori infekciju un laboratoriski apstiprinot atrofiskas izmaiņas. Tas ietver izskaušanu - H. pylori iznīcināšanu. Terapija tiek nozīmēta pēc ikdienas pH-metrikas. Pie pH vērtības, kas mazāka par 6, neskatoties uz samazinātu sālsskābes veidošanos, tiek noteikti protonu sūkņa inhibitori (PPI); skābā stāvoklī (pH ≥ 6) PPI tiek izslēgti no izskaušanas režīma, un tiek nozīmētas tikai antibiotikas.

Saskaņā ar amerikāņu zinātnieku pētījumiem [6], ignorējot H. pylori klātbūtni, nosakot antisekrēcijas terapiju, iekaisums izplatās visā kuņģa gļotādā. Tā rezultātā pēc 10-15 gadiem hronisks iekaisuma process izraisa galveno dziedzeru atrofijas attīstību, palielinot kuņģa vēža risku. Tādēļ, ja ir norādes uz ilgstošu PPI izrakstīšanu, vispirms jāveic pētījums, lai noteiktu H. pylori, kā arī izskaušanas terapijas kurss, ja rezultāts ir pozitīvs..

Pirmajā terapijas līnijā ietilpst PPI pilnā dienas devā (40 mg) un divas antibiotikas: klaritromicīns + amoksicilīns vai klaritromicīns un furazolidons. Pacientiem ar krasi samazinātu sekrēcijas funkciju skābes sekrēcijas inhibitoru vietā tiek parādīta bismuta subcitrāta (de-nol) iecelšana. Ja notiekošā terapija nav novedusi pie pilnīgas H. pylori eliminācijas, baktēriju uzskata par izturīgu pret ārstēšanu. Šajā gadījumā ir jānosaka baktēriju jutīgums pret praksē izmantotajām antibiotikām [2].

Ja pirmā terapijas līnija ir neefektīva, tiek veikta otrā terapijas līnija: bismuta zāle (bismuta tripālija dicitrāts), PPI, tetraciklīns un metronidazols. Ārstēšanas ilgums ir 7-14 dienas..

Krievijā bismuta preparāti tiek plaši izmantoti kā pirmās un otrās līnijas terapija (trīs zāļu kombinācijā), biežāk nekā citi tiek nozīmēti de-nol (ulcavis). Bismuta iecelšana hroniska gastrīta ārstēšanā ir pamatota, jo nav nepieciešams ātri mazināt sāpes, piemēram, peptiskas čūlas slimības saasināšanās gadījumā, kad tiek izmantotas PPI shēmas. Zema simptomu hroniska gastrīta gaita ļauj izskaust, pamatojoties uz bismutu saturošām zālēm.

4-6 nedēļas pēc anti-Helicobacter pylori terapijas beigām jāveic kontroles pētījums - C13-ureazes elpas tests.

Pēc infekcijas likvidēšanas gastrīta aktivitāte mēneša laikā samazinās. Ja atrofija vēl nav izveidojusies, tad mēs varam runāt par pilnīgu slimības izārstēšanu. Ar atrofisku gastrītu tiek normalizēta kuņģa gļotādas šūnu atjaunošanās, tiek pārtraukta patoģenētiskā kaskāde, kas novērš kuņģa vēža attīstību [9]..

Hronisks ķīmiski izraisīts vai žultsceļu refluksa gastrīts apvieno lielu pacientu grupu, tostarp:

  • cilvēki ar izņemtu kuņģa daļu;
  • pacienti, kuri saņem nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus);
  • pacienti ar duodenogastrisku refluksu;
  • pacienti ar alkoholismu.

Ārstēšanas mērķis ir normalizēt kuņģa-zarnu trakta kustīgumu un saistīšanos ar žultsskābi.

Ārstēšanas taktika ir atkarīga no galvenā gastrīta cēloņa:

  1. API. Tā kā žultsskābes un lizolecitīns kuņģa gļotādu bojā tikai tad, ja ir sālsskābe, PPI var lietot atkarībā no simptomu smaguma pakāpes.
  2. Dopamīna receptoru blokatori (domperidons un citi) - norādīts, lai novērstu divpadsmitpirkstu zarnas satura izmetšanu kuņģī.
  3. Ursodeoksiholskābe - lieto, lai neitralizētu žultsskābes, kas bojā kuņģa gļotādu.
  4. Simptomātiska terapija:
  5. diēta;
  6. prokinētikas (ganaton, motilium, itomed) lietošana - ietekmē kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas kustīgumu;
  7. zarnu satura pārejas normalizēšana;
  8. mikrofloras līdzsvara atjaunošana un izkārnījumu normalizēšana ar tendenci uz aizcietējumiem;
  9. zāļu, kas absorbē gāzi (simetikons), lietošana.

Parādīts arī trūkstošo vitamīnu papildināšana, dzelzs preparātu iecelšana anēmijai, fermentu aizstājterapija. Balneoterapija ir efektīva - minerālūdens ar augstu sāls saturu sekrēcijas stimulēšanai (silts 20-30 minūtes pirms ēšanas), garšaugu (ceļmallapa, vērmeles, fenheļa) novārījumi, skābās sulas, citronskābes un dzintarskābes šķīdumi. Tiek izmantoti kuņģa gļotādas reģenerācijas stimulatori (smiltsērkšķu eļļa, rebagīts, metiluracils), gastroprotektori (misoprostols, venters, de-nol), apvalka zāles - tabletes un suspensijas, kuru pamatā ir alumīnijs un bismuts, zāles kuņģa-zarnu trakta orgānu kontrakcijas uzlabošanai. Aktīvi tiek izmantota fizioterapija: elektroforēze ar zālēm, magnetoterapijas sesijas labi mazina sāpes, kā arī epigastriskā reģiona termiskās procedūras. Spa ārstēšana ir norādīta ārpus saasināšanās perioda balneoloģiskajos kūrortos.

Prognoze. Profilakse

Slimības prognoze ir nopietnāka pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, jo ​​šajā vecumā metaplastiskie procesi attīstās daudz ātrāk un bieži noved pie vēža parādīšanās. Ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no atrofijas smaguma pakāpes un bojājuma laukuma. Būtiska ir savlaicīga H. pylori ārstēšana un pilnīga likvidēšana. Ja pēc terapijas tiek atklāta infekcija, nepieciešama atkārtota ārstēšana..

Metaplāzijas un atrofiskā procesa izplatības zona būtiski ietekmē slimības prognozi. Ja metaplāzija ir izplatījusies uz 20% gļotādas, tad vēža attīstības risks sasniedz gandrīz 100%. Saskaņā ar statistiku hronisks atrofisks gastrīts 13% gadījumu neizbēgami beidzas ar onkoloģiju [10]. Sālsskābes ražošanas samazinājumam ir liela nozīme arī slimības prognozē, jo šajā gadījumā tiek traucēti pretaudzēju aizsardzības mehānismi..

Būtiska ir pastāvīga pacientu ar hronisku gastrītu novērošana. Tas ietver endoskopiju ar biopsiju un histoloģisko izmeklēšanu, kas jāveic vismaz divas reizes gadā. Jo lielāka ir iekaisuma pārmaiņu pakāpe, jo lielāks ir atrofijas attīstības risks. Ja atrofisks gastrīts jau ir attīstījies, tad ir jānosaka tā stadija. Tas noteiks, vai pacientam ir risks saslimt ar kuņģa vēzi [10] [12].

Pirmsvēža izmaiņas uz atrofiskā gastrīta (zarnu metaplāzijas un displāzijas) fona rada vislielākās briesmas. Tajā pašā laikā savlaicīga diagnoze un pilnīga H. pylori noņemšana piecu gadu laikā atjauno kuņģa gļotādu un ievērojami samazina metaplāzijas laukumu.