Kas ir fibrīns un kādu lomu tas spēlē ķermenī

Jebkura brūce ir savlaicīgi jāārstē un jākopj. Pretējā gadījumā var rasties sarežģījumi. Viena no tām ir fibrinozā plāksne, tās simptomi, kuru ārstēšanas metodes ir jāsaprot sīkāk.

  1. Baltas plāksnes cēloņi uz brūces
  2. Novirze no normas
  3. Ārstēšana
  4. Operācijas
  5. Zāles

Baltas plāksnes cēloņi uz brūces

Fibrīns ir olbaltumviela, kas asins recēšanas pēdējā stadijā parasti parādās uz brūču virsmas. Ja uz brūces izveidojas balta plāksne, tas jau liecina par patoloģisku procesu. Visbiežāk infekcijas attīstās divos gadījumos: diabēta slimniekiem un pacientiem ar asinsrites traucējumiem.

Jebkurā gadījumā priekšnoteikums ir imūnsistēmas pavājināšanās. Tāpēc ķermenis nespēj pilnībā pretoties fibrinozajam procesam brūcē. Ārstēšana jāsāk, pirms plāksne kļūst strutaina.

Novirze no normas

Šie simptomi norāda, ka attīstās infekcija:

  • sāpošas vai pulsējošas sāpes, kas parādās spontāni;
  • pietūkums ap fibrinozo plāksni;
  • apsārtums blakus bojājumam viena līdz divu cm attālumā;
  • ķermeņa temperatūras rādītāju pieaugums - vairāk nekā 37 grādi.

Tas norāda, ka process ir sācis izplatīties visā ķermenī. Klīnisko ainu ar fibrinozu plāksni uz brūces var papildināt ar vispārējiem traucējumiem, piemēram, vājumu vai sliktu dūšu, reiboņa parādīšanos..

Ar pastiprinātu strutojošu infekciju cilvēka ķermenis ļoti grūti reaģēs uz izmaiņām. Tūlīt pēc pietūkuma parādīšanās flegmonu reakcijas tikai pastiprinās. Visspilgtākais simptoms ir drudža stāvoklis. Tas ir saistīts ar pacienta stāvokļa pasliktināšanos, sāpju palielināšanos.

Turklāt diagnozes laikā var atzīmēt izmaiņas asins struktūrā. Piemēram, leikocītu attiecības palielināšanās vai olbaltumvielu veidošanās. Analīzes fotoattēlus, datu kopijas vislabāk saglabāt turpmākajiem izmeklējumiem ar fibrinozo plāksni.

Ārstēšana

Lai brūce pēc iespējas ātrāk sadzīst, infekcija ir jānomāc. Sākotnējā posmā ir svarīgi:

  1. Nodrošiniet strutas aizplūšanu. Ja tas atrodas zem garozas, kas izveidojusies uz brūces, tas jāuzsūc ūdeņraža peroksīdā. Tad augšējais fibrinozais slānis tiek noņemts ar pārsēju, kas tika uzlikts 30 minūtes. Tas ir arī iemērc peroksīdā vai citos antiseptiskos līdzekļos..
  2. Atbrīvojieties no strutas, kas uzkrāta zem ādas, un fibrīna nogulsnēm. Lai to izdarītu, tas tiek izspiests no atveres, kas izveidota gar malām, kur ādas vietas ir izžuvušas..
  3. Obligāti katru dienu jāapstrādā problēmu zona ar ūdeņraža peroksīdu. Pusi tiek iznīcināta, kad tā uzkrājas, lai brūce vairs netiktu pārklāta ar fibrīnu.

SVARĪGS! Ieteicams lietot Levomekol. Tas ir efektīvs līdzeklis, kas veicina fibrinozās plāksnes dziedināšanu. Ar to katru dienu būs noderīgi izmantot pārsēju..

Operācijas

Ja ir flegmona vai abscess, proti, akūta pūšana, ķirurģiska iejaukšanās ir nepieciešama. Teritorija ir atvērta, dzīvotspējīgi dzelteni audi tiek izgriezti. Šī krāsa norāda uz viņu nāvi. Tad viņi tiek nosūtīti uz pārbaudi. Ķirurgi vairākas reizes izžāvē un mazgā problemātisko vietu.

Tad viņi izmanto īpašus tamponus. Tie ir piesūcināti ar fizioloģisko šķīdumu. Ar spēcīgām sāpēm fibrinozās plāksnes fona nevar iztikt bez zāļu formām ar novokaīnu. Pēc operācijas tiek uzliktas šuves. Tos var noņemt pēc deviņām dienām, bet tikai ar labu un ātru dziedināšanu.

Zāles

Ja norādīts, pacientam tiek nozīmēti vairāki medikamenti. Visbiežāk tie ir pretsāpju līdzekļi, antihistamīna līdzekļi un detoksikācijas savienojumi. Fibrinozās plāksnes ārstēšanas laikā tiek izmantoti imunitāti stimulējoši līdzekļi. Jāatzīmē, ka:

  • ar infekcijas bojājuma izplatīšanās draudiem ķirurgi izraksta antibiotikas;
  • ārstiem pēcoperācijas periodā pastāvīgi jāuzrauga ārstēšana, jāuzrauga dziedināšanas process un adaptācija;
  • uzmanība tiek pievērsta tam, cik izteikti iekaisuma procesi ir pašā brūcē, neatkarīgi no tā, vai tā ir atkārtoti pārklāta ar plāksni.

Jūs nevarat iztikt, neizpētot materiālu no problemātiskās zonas, pacienta asinīm. Ir svarīgi savlaicīgi izpētīt mikrobu spektru fibrinozās plāksnēs. Šajā gadījumā pat ar spēcīgu infekciju ārstēšana būs veiksmīga un bez kritiskām sekām..

Video: fibrīna pavedieni mikroskopā

Atradāt sev noderīgu informāciju? Vai vēlaties biežāk lasīt par šo tēmu? Tāpat kā ♥, abonējiet mūsu kanālu, un jūs būsiet viens no pirmajiem, kas uzzinās par jaunām publikācijām!

Un, ja jums ir ar ko dalīties - atstājiet savus komentārus! Jūsu atsauksmes mums ir ļoti svarīgas!

Kas ir fibrīns kuņģī?

Zarnu normālas darbības traucējumi ir nopietna problēma, kas var mainīt parasto cilvēka darbību. Uzpūšanās, gremošanas traucējumi, ilgstošas ​​sāpes pieaugušajiem un bērniem var sagādāt daudz nepatikšanas..

Bieži vien mūsdienu cilvēki cieš no tādas slimības kā ezofagīts. Kas tas ir? Tas ir iekaisuma process barības vada sienās. Slimības gaitu raksturo dažāda smaguma pakāpe. Sākotnējās stadijās sienas ir punktētas ar maziem iekaisušiem plankumiem..

Ja slimība ir progresējošā stadijā, parādās dažādi erozijas un nekrotisko perēkļu izmēri.

Ezofagīta veidi

Ir šādi ezofagīta veidi:

  • Katarāls. Ar to barības vada sienās parādās mazi plankumi..
  • Hidropātisks. Raksturo tūskas veidošanos, kas traucē pārtikas pāreju.
  • Erozīvs. Barības vada sienās veidojas erozija.
  • Hemorāģiska. Raksturo asiņošanas klātbūtne.
  • Fibrinous. To raksturo šķiedru plēves veidošanās. Visbiežāk ar difteriju un skarlatīnu.
  • Nekrotisks. Nekrotisko perēkļu veidošanās barības vadā.
  • Flegmoni. Iekaisuma process akūtākā formā, veidojoties strutai.

Fibrinozais ezofagīts, pazīmes

Fibrinozais ezofagīts ir īpaša iekaisuma procesa forma, kurā barības vada sieniņās novēro diezgan blīvu plēvi..

Ja slimība norit mierīgi, tad noņemt šo filmu, izmantojot medicīnisko aprīkojumu, nav grūti. Pastāv situācijas, kad slimība progresē, kamēr filma tiek nospiesta pret gļotādu. Laika gaitā tas pats atdalās, bet tā vietā paliek erozija.

Fokālais ezofagīts ir infekcijas slimību - skarlatīna vai difterijas - sekas.

Slimības cēloņi un simptomi

Faktori, kas veicina slimības attīstību:

  • Infekcijas slimības (skarlatīns, difterija).
  • Diētas neievērošana. Ēdot taukainu un pārāk pikantu ēdienu.
  • Slikti ieradumi (smēķēšana un alkohola lietošana).
  • Barības vada trūce.
  • Sēdošs darbs un pārsvarā pasīvs dzīvesveids.
  • Staru terapijas ietekme.
  • Infekcijas, sēnītes.

Lai nesāktu slimības gaitu un savlaicīgi saņemtu medicīnisko palīdzību, jums jāzina slimības simptomi. Ar fibrinozu ezofagītu ir:

  • Stipras sāpes krūškurvja rajonā. Norijot vai ēdot, kļūst stiprāka.
  • Pacients var sajust pelēkas plēves izskatu mutē. Šīs ir filmas paliekas, kas nonāk mutes dobumā tieši no barības vada.
  • Norīšanas process ir traucēts.
  • Pacients var atklepot asinis. Tas ir saistīts ar asiņojošām čūlām uz barības vada sienām..
  • Bieži cieš no grēmas, pat pēc parastā ēdiena ēšanas.
  • Bieži vien notiek stipru sāpju uzbrukumi, kas var izstarot sirdi vai muguru.
  • Slikta dūša, vemšana, stipra siekalošanās.
  • Atraugas, slikta elpa.

Kā identificēt slimību

Ja pacients pamanīja ķermeņa izmaiņas, kas ir līdzīgas pirmajām slimības pazīmēm, jums nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Šīs darbības palīdzēs jums noteikt pareizu diagnozi:

  • Vispārējie asins un urīna testi palīdzēs noteikt iekaisuma procesa stadiju.
  • Rentgens ļauj izsekot izmaiņas barības vadā, atklāt trūci vai čūlu.
  • Dienas pH metrija. Procedūra ir 24 stundas ilga. Palīdz noteikt kuņģa oksidācijas līmeni.
  • Endoskopija. Nosaka slimības pakāpi, erozijas un tūskas klātbūtni.
  • Biopsija. Šis ir tests, kuram nepieciešams audu paraugs.
  • Diagnoze var ietvert sākotnēju mutes dobuma pārbaudi un vēdera palpāciju.

Iespējamās novēlotās ārstēšanas komplikācijas:

  • Smaga asiņošana.
  • Kuņģa čūla.
  • Rētas.
  • Vēži.

Narkotiku ārstēšana

Pirmais solis, lai izārstētu, ir noteikt cēloni, kas noveda pie slimības. Visbiežāk ārsts izraksta pacientam kādu no šīm zālēm:

  • Almagels, Fosfalugels. Tie darbojas kā gļotādas aizsardzība, atvieglo iekaisumu.
  • Omeprazols, Pantoprazols. Šīs zāles palīdz samazināt barības vada skābumu..
  • Raglans, Cerukals. Veicina barības vada kustīgumu normalizāciju.
  • Vikasols, Ditsinons. Šīs zāles tiek parakstītas gadījumos, kad ir hemoptīze. Tie palīdz apturēt gļotādas asiņošanu.

Smagos gadījumos, kad zāles nepalīdz, nepieciešama steidzama operācija.

Dzīvesveids un diēta fibrinozā ezofagīta gadījumā

Ja mēs runājam par slimības sākuma stadiju, tad jūs varat iztikt ar diētu un noteiktiem jauninājumiem cilvēka dzīvesveidā.

  • Pirmajās pāris dienās tas var būt badošanās, apvienojumā ar noteiktu zāļu lietošanu..
  • Pacientam vajadzētu gulēt tādā stāvoklī, ka galva ir pacelta. Tas tiek darīts, lai izslēgtu refluksa (atraugas, grēmas) atgriešanos barības vadā.
  • Jūs nevarat nēsāt svarus, jums ir nepieciešams saliekt retāk.
  • Pārtikai vajadzētu būt ne vēlāk kā pusotru stundu pirms gulētiešanas.
  • Fiziskās aktivitātes būtu jāsamazina.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Iespējama tautas līdzekļu izmantošana. Nevar apgalvot, ka šāda ārstēšana ir efektīva, taču tā ir lieliska kā profilakses līdzeklis. Terapijas kursu, kuru pareizi sastādījis ārstējošais ārsts, var izmantot paralēli tautas līdzekļiem. Bet tikai pēc konsultēšanās ar ārstu.

Mājas terapijas piemēri:

  • Linu sēklas. Viņu gļotas apņem barības vadu, tādējādi novēršot fibrinozas plēves veidošanos un eroziju, kā arī samazina skābumu. Lai pagatavotu ārstniecisko buljonu, pietiek ar vienu tējas sēklu vārīšanu pusglāzē ūdens. Buljons jālieto līdz pat nedēļai.
  • Kumelīte. Sagatavojiet īpašu kumelīšu, citrona balzama, lakricas saknes augu maisījumu. Šāds novārījums jālieto apmēram 4 reizes nedēļā. Kumelīte var palīdzēt mazināt iekaisumu un pietūkumu.
  • Dilles. Pārlej verdošu ūdeni virs zemes dillēm un atstāj apmēram divas stundas. Pirms ēšanas dzeriet infūziju.

Preventīvie pasākumi

Labāko profilaktisko pasākumu pamatā ir veselīga dzīvesveida izvēle. Jāizvairās no tādiem provokatoriem kā:

  • Pikanti un tauki ēdieni.
  • Pārtika ir pārāk karsta.
  • Slikti ieradumi (alkohola un tabakas smēķēšana).
  • Liekais svars.
  • Produkti ar augstu skābuma pakāpi.
  • Neērti un cieši apģērbi.

Fibrīns ir nešķīstošs proteīns, kas tiek ražots, reaģējot uz asiņošanu, un ir galvenā asins recekļa sastāvdaļa asins recēšanā. Fibrīns ir cieta olbaltumvielu viela, kas sastāv no garām šķiedru pavedieniem; tas ir veidots no fibrinogēna, šķīstoša proteīna, ko ražo aknas un atrod asins plazmā. Kad audu bojājuma rezultātā rodas asiņošana, brūcē esošais fibrinogēns tiek pārveidots par fibrīnu, darbojoties trombīnam - recēšanas enzīmam. Pēc tam fibrīna molekulas apvienojas, veidojot garas fibrīna pavedienus, kas sapina trombocītus, izveidojot sūkļainu masu, kas pakāpeniski sacietē un saraujas, veidojot asins recekli. Šo pievilkšanas procesu stabilizē viela, kas pazīstama kā fibrīnu stabilizējošs faktors vai XIII faktors..

Fibrīns un iekaisums

Fibrīnam ir ļoti svarīga loma iekaisuma procesā. Tas veidojas uzreiz, tiklīdz fibrinogēns nonāk saskarē ar iznīcinātiem vai bojātiem audiem - ar no tā izdalīto audu trombokināzi vai ar iepriekš minētajiem peptīdiem, kas veidojas vai izdalās iekaisuma reakcijas sākumā. Kad fibrīna recekļi, toksiskas vielas tiek iesprostotas receklī, kas novērš to tālāku izplatīšanos organismā agrīnā iekaisuma stadijā. Šī reakcija, ko sauc par "fiksāciju" akūtos iekaisuma procesos, notiek pat pirms leikocitozes attīstības un kalpo kā svarīgs bioloģisks mehānisms ķermeņa orgānu aizsardzībai no plūdiem, to patogēniem, toksīniem utt. Tādējādi vietējā reakcija darbojas kā adaptīva parādība; vietējās negatīvās izmaiņas ir mazāks ļaunums un ir pieļaujamas vitāli svarīgu iekšējo orgānu aizsardzībai.

Nešķīstoša fibrīna veidošanās ievērojami sarežģī un pat aptur vietējo asinsriti iekaisuma fokusā. Tas noved pie pietūkuma un sāpēm. Pēc iespējas, veicot reparatīvus procesus, audu bojājumus un to funkciju traucējumus novērš. Šos procesus agrīnā stadijā atvieglo ķermeņa proteolītiskie fermenti, īpaši plazmīns, kas sašķidrina biezu, viskozu eksudātu un izraisa fibrīna depolimerizāciju. Pat iekaisuma sākumā šie fermenti to inhibē..

Veicot iepriekš minēto fibrinogēna pārvēršanu fibrīnā, triptiski fermenti, kas uzreiz atrodas iekaisuma fokusā, jau darbojas kā iekaisuma reakcijas inhibitori. Bioķīmiskajā līmenī tas izpaužas kā fibrinogēna molekulu polimerizācijas kavēšana fibrīna molekulās. Tādējādi šo proteāžu funkcija ir sašķidrināt materiālu, sadalot fibrīnu un citas lielas olbaltumvielu molekulas īsākos šķīstošos peptīdos un aminoskābēs, kā arī kavējot slikti šķīstošu vai nešķīstošu makromolekulu veidošanos..

Eksperimentos ar dzīvniekiem bija iespējams parādīt, ka proteāžu ievadīšana no ārpuses pirms iekaisuma reakcijas sākuma pilnībā novērš tās attīstību vai vismaz samazina to līdz vieglam īslaicīgam kairinājumam. Tas nozīmē, ka triptisko enzīmu vai papaināžu profilaktiska lietošana vairumā gadījumu pašā sākumā aptur iekaisuma attīstību un praktiski to novērš. To pierāda arī histoķīmiskie pētījumi. Profilaktiskas enzīmu devas, kas ievadītas 3-4 minūtes pēc iekaisuma stimulācijas sākuma, noved pie tā, ka starpšūnu un intraarteriālā fibrīna veidošanās ir ievērojami mazāka nekā kontrolgrupā.

Aplūkojot literatūru, šķiet dīvaini, ka pētnieki piešķīra tik mazu nozīmi proteāžu antipolimerizācijas iedarbībai iekaisuma un deģeneratīvos procesos. Tūlītēja fibrīna nogulsnēšanās ir viena no svarīgākajām ķermeņa aizsargierīcēm: tā rada nepārtrauktu barjeru ap bojājumu un tādējādi to izolē. Papildus šīs aizsargfunkcijas veikšanai fibrīns vēlāk kalpo kā substrāts saistaudu šūnām, kas iesaistītas reģenerācijā. Rētaudu veidošanās, keloīdu veidošanās vai bezjēdzīga kolagēna pārmērīga nogulsnēšanās ir ļoti atkarīga no vietējās fibrīna veidošanās un tā aiztures ilguma.

Saskaņā ar Astrupa [2] teikto, fibrīns tiek ražots tādā daudzumā, kāds nepieciešams un pietiekams dziedināšanas procesam. Tomēr rodas grūtības un dažreiz nopietnas komplikācijas, ja fibrīns veidojas un nogulsnējas pārmērīgi. Astrups raksta: “Fibrinolīze ir samērā lēns process. Tāpēc jādomā, ka nepieciešamība nodrošināt izveidotā fibrīna izšķīšanu noteiktā laikā un noteiktos apstākļos ir nopietna problēma dzīvam organismam. Novēlota fibrinolīze var izraisīt vairākus patoloģiskus procesus ".

Konkrētam mērķim nepieciešamā fibrīna daudzums ir atkarīgs no tādiem asins recēšanas faktoriem kā protrombīns, trombocīti, audu trombokināzes vai fibrinogēns. Faktori, kas kavē asins recēšanu, ir proteāzes, īpaši plazmīns.

Hemostāzes sistēmas pārkāpums, kas izraisa samazinātu fibrīna veidošanos, ir saistīts ar vairākām briesmām. Ar nepietiekamu fokusa izolāciju iekaisums sāk izplatīties; brūču dzīšana ir traucēta - tā dziedē ar "sekundāru nodomu", veidojot lielu daudzumu rētaudu; pārkāpjot asins koagulācijas mehānismu, ir iespējama asiņošana. Ja dinamiskais līdzsvars sistēmā tiek novirzīts pretējā virzienā, t.i., fibrīns veidojas pārmērīgi, kas notiek biežāk, tad tas noved pie īpaši izteiktiem iekaisuma simptomiem - plašākas tūskas, asāku sāpju, pilnīgas asinsrites apstāšanās asinsvadu saspiešanas rezultātā un to aizsērēšana ar mikrotrombiem, kā arī aizkavēta fagocitoze, palielināta šūnu nāve un vēlāk sadzīšana. Ja šis stāvoklis ir ilgstošs un fibrinolīze norit lēni vai sākas pārāk vēlu, tad notiek lielu teritoriju nekroze un dzīšana notiek lēni, pārmērīgi veidojoties rētaudiem. Asinsrite fokusā pasliktinās, kas izraisa audu disfunkciju. Iespējamie rezultāti ir išēmija un trombozes risks; fibrīna nogulsnes un rētas uz artēriju endotēlija predisponē plāksnes veidošanos un ateromu.

Saturs:

Kuņģa erozija ir gļotādas virsmas slāņa defekts (bojājums), kas nesasniedz kuņģa muskuļu plāksni, kas spēj dziedēt, neveidojot saistaudu rētu.

Slimību ar erozijas attīstību sauc par erozīvu gastrītu.

Ārēji erozija izskatās kā čūla 0,3-15 mm. diametrs, apaļa vai neregulāra forma, var būt lokalizēta jebkurā kuņģa daļā. Daži ārsti uzskata eroziju par pirms čūlas slimību, citi - par neatkarīgu nosoloģisku formu.

Epidemioloģija

Eroziju diagnosticē 15% pacientu ar gastroenteroloģiskām slimībām, galvenokārt cilvēkiem, kas vecāki par 30 gadiem. Gados vecākiem pacientiem kuņģa erozijas biežums ir 2 reizes lielāks nekā gados jauniem pacientiem. Šādi defekti bērniem ir reti..

Patoģenēze

Slimības attīstības mehānisms nav labi izprotams. Jādomā, ka kuņģa gļotādas šūnās notiek skābekļa badošanās dažādu faktoru ietekmē. Tā rezultātā attīstās dažu kuņģa sienas daļu išēmija, kas provocē šūnu membrānu caurlaidības pārkāpumu.

Tiekšanās uz imūnsistēmas daļiņu un leikocītu patoloģisko fokusu, palielināta sālsskābes, pepsīna ražošana, ģenētiskā nosliece uz ķermeņa paaugstinātu sensibilizāciju kompleksā noved pie autoimūno procesu attīstības ar defektīvu šūnu veidošanos un parādību hroniskumu.

Erozijas cēloņi

Saskaņā ar vienu teoriju Helicobacter pylori baktēriju vitālā aktivitāte kuņģī kļūst par galveno erozijas cēloni. To pierāda antivielu klātbūtne pret infekciju asinīs vairāk nekā 90% identificēto pacientu..

Erozīvs gastrīts var attīstīties, piedaloties tādiem faktoriem kā:

  • Kuņģa gļotādas apdegumi, intoksikācija, saindēšanās ar ķīmiskiem tvaikiem.
  • Operācijas ar kuņģa-zarnu trakta orgāniem, sirds, orgānu transplantācija, jebkura dobuma iejaukšanās.
  • Triecieni, smagi satricinājumi, ilgstošs stress un depresija.
  • Ilgstoša NPL, kortikosteroīdu, antiaritmisko līdzekļu lietošana.
  • Ēst rupju, nepietiekami sakošļātu, pikantu, pārāk karstu ēdienu.
  • Alkoholisms, smēķēšana.
  • Mest žulti kuņģa dobumā.
  • Palielināts kuņģa sulas skābums, vienlaikus samazinoties gļotādas pretestībai.

Slimības, piemēram, tromboze vai asiņu stagnācija vārtu vēnā, bieži pavada erozīvs gastrīts. Diafragmas barības vada atveres trūci var sarežģīt arī hemorāģiskas erozijas, kas lokalizētas tās tuvumā.

Slimību veidi

Kuņģa gļotādas erozija var pastāvēt šādās formās:

  • Akūta erozija. Visbiežāk lokalizējas kuņģa apakšā vai ķermenī. To raksturo epitēlija slāņa trūkums, to slikti iefiltrē limfocīti, apakšā ir mazas fibrīna nogulsnes.
  • Hroniska erozija. Vairumā gadījumu to attēlo kuņģa antruma erozija, sastāv no granulācijas audiem. Šāda defekta apakšā kapilāri izplešas, tiek novērota kuņģa dziedzeru distrofija, un malās ir hiperplastiska epitēlija slānis.

Atkarībā no kuņģa sienu erozijas apjoma var būt:

  • viens (kopējais skaits -1-3, kas atrodas dažādās kuņģa daļās);
  • vairāki (vairāk nekā 3 vienā nodaļā).

Saskaņā ar patomorfoloģiskajām pazīmēm izšķir šādus kuņģa erozijas veidus:

  • Hemorāģiska. Tie var būt dziļi un virspusēji, no augšas pārklāti ar asinīm, ap tiem ir bāla tūskas membrāna.
  • Gluda virsma). Erozijās - tīra vai ar baltu pārklājumu apakša, zemas malas, hiperēmiska gļotāda ap defektu tūskas loka formā.
  • Hiperplastiska iekaisuma vai pilnīga erozija. Ārēji atgādina polipus, kas lokalizēti kuņģa kroku virsotnē, vidēji tūskas.

Erozijas simptomi un pazīmes

Eroziju vieta kuņģī ir daudzveidīga, tāpēc viņu klīnika bieži atšķiras pēc sāpju un citu sajūtu lokalizācijas veida un zonas.

Slimības simptomu komplekss ietver hemorāģiskus un čūlas līdzīgus simptomus.

Čūlas tipa erozijas simptomi parādās jebkurā defekta attīstības stadijā:

  • sāpes pēc ēšanas;
  • dažreiz - sāpes "tukšā dūšā";
  • biežas grēmas;
  • slikta dūša, regurgitācija.

Hemorāģiski simptomi (rodas 1/5 pacientiem no kuņģa erozijas):

  • tumši izkārnījumi asiņošanas dēļ no defekta;
  • reti - asiņu vemšana;
  • hemoglobīna kritums, anēmija;
  • vājums, zems sniegums.

Parasti akūtā erozīvā gastrīta forma beidzas ar eroziju ātru (5-15 dienu) epitēlializāciju. Pēc to sadzīšanas uz kuņģa gļotādas nepaliek diagnosticējamas pēdas.

Hiperplastiskas erozijas bieži pārvēršas par hronisku gaitu un var pastāvēt vairākus gadus, un pēc tam pazūd. Dažas šāda veida erozijas pastāv ļoti ilgi, atkārtojoties kā kairinošu faktoru ietekme, kas bieži saasina un atdzīvina.

Sekas un komplikācijas cilvēkiem

Galvenie erozijas draudi ir asimptomātiska (latenta) asiņošana, kas pakāpeniski "grauj" cilvēka veselību hemoglobīna līmeņa pazemināšanās dēļ asinīs un anēmijas attīstības dēļ..

Lielas hemorāģiskas erozijas rezultātā var rasties smaga asiņošana, kas izpaužas akūtā stāvoklī - brūna vemšana, caureja ar asinīm. Šāda cilvēka labklājības pasliktināšanās prasa tūlītēju ātrās palīdzības izsaukšanu!

Eroziju pārejas risks uz ļaundabīgiem audzējiem ir pretrunīgs. Kā rāda novērojumu prakse, čūlu vai erozijas ļaundabīgais audzējs ir diezgan reti sastopams; vairumā gadījumu kuņģa vēža noteikšana norāda uz primāru ļaundabīgu procesu. Gluži pretēji, ilgstošu epitēlializējošu erozīvu defektu vizualizēšana, īpaši vecumdienās, ir iemesls rūpīgai resnās zarnas, aizkuņģa dziedzera un aknu pārbaudei dažu čūlu sekundārā rakstura dēļ, tos "papildinot" ar pamata slimības klīniku..

Hiperplastiskas iekaisuma erozijas ar ilgstošu attīstību var kļūt par cēloni tādu polipu augšanai, kuriem nepieciešama ķirurģiska noņemšana. Vēl viens nepatīkams eroziju "īpašums" ir to bieža kombinācija ar refluksa ezofagītu, kuņģa trūcēm, atrofisku gastrītu, kā arī ar gļotādas saasināšanos - pāreju uz čūlu..

Diagnostika

Galvenā metode eroziju noteikšanai, to daudzveidības un lokalizācijas noteikšanai, kā arī procesa ļaundabīgo audzēju izslēgšanai ir gastro-agoduodenoskopija ar mērķtiecīgu biopsiju. Bieži vien pirms šāda veida pētījuma tiek veikta slēpto asiņu izkārnījumu analīze, anēmijas noteikšana vispārējās klīniskās analīzēs, kamēr kuņģa rentgena izmeklēšanas laikā nav redzamu deformāciju vai audzēju..

Gados vecākiem pacientiem, kā arī ilgstoši neizārstējot labdabīgu eroziju, tā lieluma palielināšanās, resnās zarnas kolonoskopija, vēdera orgānu ultraskaņa vai MRI ir obligāta.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar kuņģa čūlām, vēža jaunveidojumiem, limfomatozi, gļotādas hiperplastiskiem polipiem.

Pie kura ārsta vērsties pēc palīdzības?

Sāpes kuņģī, vēdera rajonā, grēmas, atraugas, jums jādodas uz gastroenterologa konsultāciju.

Narkotiku ārstēšana

Erozīvā gastrīta terapija ir līdzīga kuņģa čūlu ārstēšanai, ir sarežģīta un vērsta uz asiņošanas novēršanu, ātrāko erozijas sadzīšanu un pacienta sāpju sindroma mazināšanu. Aptuvenā narkotiku ārstēšanas programma:

  • Antacīdi (almagels, kalcija karbonāts, magnija oksīds, gaviskons, maaloks).
  • Pārklāšanas zāles (alumīnija hidroksīda, baltā māla, bismuta un linu sēklu preparāti).
  • Eroziju ārstējošas zāles un histamīna blokatori (omeprazols, gastrozols, omezs, metronidazols, gastrozepīns, cimetidīns, ranitidīns).
  • Antiholīnerģiskas tabletes (pretsāpju zāles) - atropīns, skopolamīns.
  • Ilgstoši - gastroprotektīvi līdzekļi (citoteks, gelusils, simaldrāts).

Diagnosticētas asiņošanas klātbūtnē pacients tiek hospitalizēts, kuņģi mazgā ar ledus ūdeni. Turpmāka ārstēšana tiek veikta ķirurģiskajā nodaļā. Pēc nepieciešamības tiek ievadītas asinis vai plazma. Veic intravenozas hemostatisko līdzekļu (fibrinogēna, aminokapronskābes), intramuskulāri - vikazola, dinocīna vai citu hemostatisko zāļu injekcijas. Pēc asiņošanas pārtraukšanas tiek nozīmēti medikamenti: kvamatels, pepsidīns.

Smagos gadījumos, lai noņemtu daļu kuņģa, var būt nepieciešama endoskopiska vai pat vēdera operācija.

Atveseļošanās kritēriji tiek uzskatīti par erozīvu defektu simptomu neesamību, cilvēka stāvokļa uzlabošanos, kā arī vizualizētu epitēlializāciju, tūskas un hiperēmijas samazināšanos (ar kontroles FGDS ik pēc 1-1,5 mēnešiem).

Dziedinošs uzturs un dzīvesveids

Turpinot smēķēt un lietot alkoholu, daudz grūtāk būs izārstēt erozīvu gastrītu. Veselīgs dzīvesveids, labs miegs un negatīvu emociju ietekmes ierobežošana ir atslēga veiksmīgai un ātrai atveseļošanai no slimības.

Pareiza uzturs, kā arī īpaša diēta kuņģa erozijas ārstēšanā ir galvenā. Daudzos gadījumos medikamenti nav tik svarīgi, kā ievērot visus ieteikumus par maigu ēdiena gatavošanas un ēšanas režīmu..

Pirmkārt, izvēlnē nav iekļauti:

  • visa rupja pārtika;
  • dārzeņi ar cietu šķiedru šķiedru;
  • alkohols, stipra tēja, kafija, soda;
  • melna maize;
  • citrusaugļi, sulas no tiem;
  • taukaina gaļa, piens, siers;
  • jebkuru ceptu pārtiku;
  • karstas garšvielas, kūpināts ēdiens, etiķis.

Visi pārējie ēdieni ir atļauti lietošanai. Īpaši noderīgi ir vitamīnu dārzeņi, augļi, pilngraudu graudaugi, piena produkti, zivis. Nekādā gadījumā nedrīkst ēst karstu vai ledainu pārtiku vai to norīt slikti. Ēst ieteicams vienā un tajā pašā dienas laikā, vismaz 4-5 reizes dienā.

Ar erozijas saasināšanos tiek patērēts tikai apvalks, biezenis (vārīts, tvaiks) vai šķidrums (zupas ar gļotainiem graudaugiem, kartupeļu biezeni, tvaicētas kotletes, želeja, bezskābā raudzēts cepts piens, kefīrs utt.).

Alternatīva ārstēšana

Papildus konservatīvai ārstēšanai ir efektīvas alternatīvas metodes erozijas ārstēšanai. Neskatoties uz to, nav atļauts aizstāt tradicionālos līdzekļus ar netradicionālajiem līdzekļiem: lai izvairītos no sarežģījumiem, paralēli galvenajai ārstēšanai tiek izmantotas tautas receptes:

  • Katru rītu pirms ēšanas jums jāēd 1 karote medus. Šī metode palīdz erozijai ātri epitēlizēties un neatgriezeniski izzust.
  • No fitopreparātiem ir lietderīgi dzert kumelīšu ziedu, kliņģerīšu, nemirstīgo garšaugu uzlējumus - atsevišķi vai sajaukt kā kolekciju. Gatavošanas ātrums - 1 karote izejvielu - 200 ml. verdošs ūdens.
  • Viens no efektīvākajiem līdzekļiem pret kuņģa eroziju ir smiltsērkšķu eļļa. Tas tiek ņemts 30 minūtēs. 1 karote pirms ēšanas. Ieteicams iegādāties tikai pirmās aukstās presēšanas dabisko eļļu, nevis smiltsērkšķu ogu uzlējumu uz citām augu eļļām.
  • Šim ārstniecības līdzeklim ir aptveroša, pretiekaisuma un ārstnieciska iedarbība: verdošu ūdeni (400 ml) pārlej ar 2 ēdamkarotēm ceļmallapu zāles, atstāj uz 30 minūtēm. Tad infūzijai pievieno 1 ēdamkaroti linu sēklu, ļauj nostāvēties vēl 1 stundu. Dzert dienā, sadalot vairākās pieņemšanās reizēs.
  • Vēl viens efektīvs tautas līdzeklis ir propoliss. Tas lieliski dziedē eroziju, brūces un čūlas uz kuņģa gļotādas. Ārstēšanai izmanto aptiekas spirta tinktūru no propolisa (10%). Pusstundu pirms brokastīm un vakariņām jums jāiepilina 30 pilieni tinktūras glāzē piena un jādzer. Terapijas kurss - 21 diena.

Profilakse

Profilakses pasākumi ir līdzīgi tiem, kas veikti jebkurai gastroenteroloģiskai slimībai: veselīgs dzīvesveids bez smēķēšanas un alkohola lietošanas, pareiza uztura, infekcijas, iekaisuma un jebkuru hronisku slimību ārstēšana, ja iespējams, - stresa kaitīgās ietekmes mazināšana (paškontrole, īpašu zāļu lietošana, sedatīvi līdzekļi, relaksācija, pilnīgs miegs).

Vissvarīgākais profilakses punkts ir zāļu kaitīgās ietekmes uz kuņģa-zarnu traktu novēršana (vienlaicīga gastroprotektoru lietošana, taupošu zāļu izvēle).

- Dakter, man ir strutas! vai kas ir fibrīna plāksne

© Autors: Z. Nelli Vladimirovna, Transfuzioloģijas un medicīnas biotehnoloģijas pētniecības institūta laboratorijas diagnostikas ārste, īpaši vietnei SosudInfo.ru (par autoriem)

Fibrīns ir ciets, nešķīstošs proteīns, kas sastāv no šķiedrainiem, diezgan gariem pavedieniem. Fibrīns ir olbaltumviela, kas plazmā nav konstanta, tāpēc asinīs tā cirkulē ne tikai. Fibrīns ir parādā to ārkārtas situācijai, kas aktivizē hemostatisko sistēmu, piemēram, asinsvadu sienas bojājumiem traumu rezultātā vai, piemēram, iekaisuma reakcijai aterosklerozes plāksnes veidošanās vietā. Asinsritē ir tā prekursors - šķīstošais fibrinogēns (pirmais asins koagulācijas faktors - FI), kas, tāpat kā daudzi citi proteīni, tiek sintezēts aknu parenhīmā un, reaģējot uz asinsvadu bojājumiem zem trombīna fermentatīvās iedarbības uz brūci, pārvēršas par fibrīnu.

Kad izzūd nepieciešamība pēc fibrīna, fibrinolītiskā sistēma iesaistās tromba izšķīdināšanā (fibrinolīze). Eksperti uzskata, ka asinīs notiek konstantā režīmā neliela daudzuma fibrinogēna pārvēršana fibrīnā, taču šo uzdevumu pastāvīgi risina arī fibrinolīze.

Klīniskajā laboratorijas diagnostikā pašam fibrīnam nav normas. Tā kā šo vielu parasti asinīs nenosaka, analīze, kurā tiek pētīts šis rādītājs, netiek veikta. Fibrīna daudzumu un kvalitāti vērtē pēc fibrinogēna līmeņa asinīs, vienlaikus koagulogrammas ietvaros pārbaudot arī citus koagulācijas sistēmas faktorus..

Fibrīns ir būtisks proteīns. Īpašības, funkcijas, fibrīns un iekaisums

Fibrīns ir olbaltumviela, kas ir asins recēšanas gala rezultāts. Tas veidojas trombīna iedarbības rezultātā uz fibrogēnu.
Fibrīns ir nešķīstošs proteīns, kas organismā tiek ražots, reaģējot uz asiņošanu. Šis proteīns ir ciets elements, kas sastāv no šķiedru pavedieniem. Fibrīna priekšgājējs ir fibrinogēns. Tas ir olbaltumvielas, ko ražo aknas. Tas ir asinīs. Kad audi ir bojāti, rodas asiņošana. Lai to apturētu, trombīns sāk darboties. Tas ietekmē fibrinogēnu, tādējādi provocējot tā pārvēršanos fibrīnā.

Pirmkārt, olbaltumvielu molekulas apvienojas garos pavedienos, kas sapina trombocītu, radot aptuvenu masu. Pamazām tas sacietē un saraujas, veidojot asiņainu recekli. Blīvēšanas procesu stabilizē fibrīnu stabilizējošs faktors.

Slimības [labot | rediģēt kodu]

Pārmērīgs fibrīna daudzums asinīs noved pie trombozes, un fibrīna trūkums izraisa asiņošanu.

Disfibrinogenēmija ir aknu slimība, kas var izraisīt sintezētā fibrinogēna samazināšanos vai fibrinogēna molekulu sintēzi ar samazinātu aktivitāti. Afibrinogenēmija (fibrogēna deficīts), hipofibrogenēze un disfibrinogenēmija ir iedzimtas slimības, kas saistītas ar ceturtās hromosomas gēnu mutācijām, kas attiecīgi izraisa fibrinogēna sintēzes trūkumu, sintezētā fibrinogēna daudzuma samazināšanos un tā struktūras izmaiņas un aktivitātes samazināšanos..

Biežāk tiek iegūtas fibrinogēna deficīta formas, kuras var noteikt ar asins plazmas vai pilno asiņu laboratorijas testiem, izmantojot tromboblastometriju. Šī stāvokļa cēlonis var būt hemodilūcija, asins zudums, daži izplatītas intravaskulāras koagulācijas gadījumi un sepse. Pacientiem ar fibrinogēna deficītu tā satura korekcija asinīs ir iespējama ar svaigas saldētas plazmas, krioprecipitāta vai koncentrēta fibrinogēna infūziju. Arvien vairāk ir pierādījumu, ka fibrinogēna deficīta vai fibrinogēna polimerizācijas anomāliju novēršana ir ļoti svarīga pacientiem ar asiņošanu..

Vietējās fibrīna uzkrāšanās acs varavīksnenē, izgulsnējas, iridociklīta simptoms.

Fibrīna loma iekaisumā

Fibrīna ražošana un iekaisums ir divi cieši saistīti procesi. Olbaltumvielām ir svarīga loma saskarē ar sabrukušiem, bojātiem audiem. No audiem izdalītā trombokināze nonāk saskarē ar fibrinogēnu.

Asins sarecējot, visas toksiskās vielas ir aizsērējušas trombā. Šī olbaltumvielu iedarbības iezīme iekaisuma procesa laikā aizsargā ķermeni no turpmākas toksīnu izplatīšanās un to negatīvās ietekmes. Šo reakciju sauc par fiksāciju. Tādējādi fibrīns ir arī ķermeņa aizsargs pret toksīniem..

Pēc zoba izraušanas urbumā ir kaut kas balts

Diez vai ir cilvēks, kuram nekad nebūtu noņemti zobi. Ārsts parasti brīdina par asiņošanas ilgumu un sāpīgo periodu, pamatojoties uz veiktās operācijas īpašībām: cik grūti tas bija, kāda anestēzija tika lietota, kāds ir pacienta individuālais jutīguma slieksnis. Bet baltā plāksne, ko pāris dienas pēc zoba izraušanas var redzēt spogulī, ir biedējoša: zobārsts par to nebrīdināja! Vai tas ir bīstami? No kurienes tas radies un vai ir nepieciešams ar to cīnīties?

Rakstu pārbaudījis ārsts.

Ķermeņa aizsardzība

Nešķīstoša fibrīna veidošanās palīdz aizsargāt ķermeni no asins zuduma, kā arī no iekaisuma procesiem. Tomēr šāda reakcija izraisa sāpes un pietūkumu, audu bojājumus un traucē to funkcionalitāti. Pēc tam to novērš ar reparatīviem procesiem. To agrīnā stadijā tiek ražotas īpašas vielas, kas izraisa fibrīna depolimerizāciju. Līdzīga reakcija pat pašā iekaisuma procesa sākumā var kavēt olbaltumvielu ietekmi uz patoloģisko fokusu..

Novirze no normas

Šie simptomi norāda, ka attīstās infekcija:

  • sāpošas vai pulsējošas sāpes, kas parādās spontāni;
  • pietūkums ap fibrinozo plāksni;
  • apsārtums blakus bojājumam viena līdz divu cm attālumā;
  • ķermeņa temperatūras rādītāju pieaugums - vairāk nekā 37 grādi.

Tas norāda, ka process ir sācis izplatīties visā ķermenī. Klīnisko ainu ar fibrinozu plāksni uz brūces var papildināt ar vispārējiem traucējumiem, piemēram, vājumu vai sliktu dūšu, reiboņa parādīšanos..

Ar pastiprinātu strutojošu infekciju cilvēka ķermenis ļoti grūti reaģēs uz izmaiņām. Tūlīt pēc pietūkuma parādīšanās flegmonu reakcijas tikai pastiprinās. Visspilgtākais simptoms ir drudža stāvoklis. Tas ir saistīts ar pacienta stāvokļa pasliktināšanos, sāpju palielināšanos.

Turklāt diagnozes laikā var atzīmēt izmaiņas asins struktūrā. Piemēram, leikocītu attiecības palielināšanās vai olbaltumvielu veidošanās. Analīzes fotoattēlus, datu kopijas vislabāk saglabāt turpmākajiem izmeklējumiem ar fibrinozo plāksni.

Veiktie eksperimenti

Zinātnieki veica eksperimentus ar dzīvniekiem, kuru laikā izrādījās, ka pirms iekaisuma procesa no ārpuses ieviestās proteāzes var pilnībā novērst tā attīstību, un dažos gadījumos patoloģija bija viegla. Pieredze rāda, ka triptisko vielu lietošana vairumā gadījumu slimības sākumā aptur iekaisuma procesu attīstību..

Ieviešot profilaktiskas fermentu devas, samazinājās olbaltumvielu veidošanās.

Fibrīns ir ne tikai olbaltumviela, bet arī aizsargbarjeras radītājs ap patoloģisko fokusu, kas aizsargā pret slimībām. Pēc tam šī nešķīstošā sastāvdaļa kalpo saistaudu veidošanai. Viņš piedalās arī reģenerācijas procesos. Rētaudu veidošanās ir atkarīga no ķermeņa fibrīna ražošanas ilguma un daudzuma..

Kas tad ir fibrīns un kam tas paredzēts? Šo vielu ķermeņa šūnas ražo tādā daudzumā, kas nepieciešams, lai ātri apturētu asiņošanu, un tas palīdzēs ātri atjaunot bojātos audus. Dažos gadījumos fibrīns ir kaitēklis. Ja tas tiek ražots un nogulsnēts lielos daudzumos, olbaltumvielas var kaitēt ķermenim. Cik zināms, fibrinolīze ir ilgstošs process, kas nespēj izšķīdināt visu lieko olbaltumvielu daudzumu. Turklāt šim procesam ir nepieciešami noteikti nosacījumi.

Lai atbrīvotos no liekā fibrīna, tiek noteikta īpaša fermentu terapija.

Jautājums: Kas ir pēcoperācijas saķeres?

Vietne sniedz pamatinformāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama speciālista konsultācija!

Ko nozīmē saķeres pēc operācijas??

Pēcoperācijas saķeres

sauc par orgānu patoloģisku savienojumu ar saistaudu tiltiem, kas radies pēc operācijas. Vairumā gadījumu tas būs par zarnām. Šo orgānu gandrīz no visām pusēm pārklāj vēderplēve, membrāna, kas ir īpaši pakļauta saaugumu veidošanai..

Pēcoperācijas saaugumu veidošanās notiek vairākos posmos:
1.
faktiskā darbība;
2.
iekaisuma process;
3.
šūnu elementu un fibrīna izolēšana;
4.
saistaudu veidošanās.

Fermentu terapija

Nesen īpaša uzmanība tika pievērsta fermentu īpašībām. Tas jo īpaši attiecas uz proteāzēm. Fibrīna ārstēšanai fermenti tiek izmantotas šāda veida vielas. Tie palīdz izšķīdināt pārmērīgu olbaltumvielu daudzumu, tādējādi novēršot tādas nopietnas komplikācijas kā asins recekļi..

Proteolītisko enzīmu īpašības ir atšķirīgas. Viņi spēj izraisīt fibrinolītisku un imūnmodulējošu iedarbību uz ķermeni, kā arī uzlabot asinsriti, strādāt kā dekongestanti, pretiekaisuma vielas.

Tā kā trombu veidošanās pamatā ir fibrīna ražošana, ir nepieciešama proteāze, kas izraisa šīs vielas šķelšanās reakciju. Bez šāda enzīma olbaltumvielu sadalīt molekulās nav iespējams, tāpēc asins mikrocirkulācija neuzlabosies..

Ar vietēju proteāzes darbību ir iespējams noņemt nekrotisko plāksni, rezorbēt fibrīno veidošanos, atšķaidot viskozu sekrēciju.

Rētas

Visas brūces uz pieauguša cilvēka ādas dziedē, veidojot rētu, kas ir blīvs saistaudu veidošanās. Kā izskatīsies galīgā rēta, ir atkarīgs no bojājuma pakāpes un rakstura, organisma individuālajām īpašībām un citiem faktoriem..

Dažreiz dziedināšanas procesu papildina pārmērīga fibroblastu izplatīšanās ar hipertrofiskas rētas veidošanos, kas ierobežota tikai ar brūces vietu. Vēl intensīvāka fibroblastu izplatīšanās var izraisīt keloīda veidošanos. Atšķirībā no hipertrofiskām rētām, keloīdu rētas izvirzās ārpus ievainotās vietas robežām.

Hipertrofiskas rētas rodas visās sacīkstēs, kaut arī mazākā mērā jauniem un veciem cilvēkiem. Keloīdu rētas biežāk sastopamas cilvēkiem ar gandrīz baltu ādas krāsu.

No otras puses, nepietiekama fibroblastu izplatīšanās var izraisīt atrofiska rēta veidošanos, kas veidojas kolagēna trūkuma dēļ. Tā rezultātā rētas slānis ir ļoti plāns, un rētas laukums atrodas zem apkārtējās ādas līmeņa. Šāda veida rētas biežāk sastopamas cilvēkiem ar gaišu ādu.

Metode pacientu ar trofiskām čūlām ārstēšanai

RU 2578382 patenta īpašnieki:

Izgudrojums attiecas uz zālēm, un to var izmantot, lai ārstētu pacientus ar trofiskām čūlām. Lai to izdarītu, čūlas virsmu apstrādā ar sāls šķīdumā samitrinātu tamponu. Pēc tam krioterapiju veic ar aplikatoru, cik vien iespējams atdzesētu ar šķidru slāpekli līdz -180 ° C temperatūrai ar dažādu plakanas darba virsmas diametru. Ekspozīcijas laiks nav ilgāks par 5 sekundēm. Metode nodrošina hroniskas brūces asiņainu, nesāpīgu un ātru pārnešanu akūtā un aktīvu defekta slēgšanu, tostarp noņemot nekrozes komponentu, fibrīna plēves, biofilmas no čūlas virsmas, samazinot mikroorganismu kolonizāciju un piesārņojumu, noņemot brūces malas un pamatnes fenotipiski izmainītās šūnas. 1 wp f-kristāli, 2 dwg., 1 pr.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, īpaši uz klīnisko un eksperimentālo medicīnu, un to var izmantot, ārstējot pacientus ar trofiskām čūlām un ilgstošām nedzīstošām brūcēm.

Trofiskās čūlas, neatkarīgi no etoloģijas, piesaista dažādu speciālistu uzmanību. Tas ir saistīts gan ar milzīgajām materiālajām ārstēšanas izmaksām, gan ar šī jautājuma augsto sociālo nozīmi. Neatkarīgi no brūču etioloģijas vietējās vadības principi ir ļoti līdzīgi. Svarīga loma ir atbilstoši izvēlētai vietējai ārstēšanai. Pašlaik ir parādījušies jauni augsto tehnoloģiju pārsienamie materiāli, kuru izmantošana, bez šaubām, palīdz paātrināt hronisku brūču sadzīšanu. Tomēr šo līdzekļu izmantošana bez iepriekšējas brūces apstrādes ir neefektīva, jo visos gadījumos čūlas apakšā ir vairāk vai mazāk fibrīna, strutojošas-nekrotiskas masas un atsevišķas ļenganas granulācijas (RU2388418, А61В 17/00, 2010; RU2340305, А61В 18/02, 2008; RU2278689, A61K 38/17, 2006; RU2203061, A61K 31/47, 2003; Chernetskaya Y. G. Hidrogelu lietošanas zāļu forma ar miramistīnu un himotripsīnu. Cilvēks un medicīna, 2004, 848. lpp.).

Lai attīrītu brūci un sagatavotu to defekta aktīvai slēgšanai, uzpotējot ādu vai izmantojot kolagēnu saturošus preparātus, tiek izmantotas šādas ārstēšanas metodes: ķirurģiskas, autolītiskas, ķīmiskas un fizikālas metodes.

Klasiskajai ķirurģiskajai ārstēšanai jāietver nekrotisko audu, fibrīna plēves noņemšana, brūces malu izgriešana, kas satur fenotipiski izmainītas šūnas. Ķirurģiskā ārstēšana pārveido hronisku brūci par akūtu, saīsina laiku līdz epitēlializācijai, samazina eksudāciju un samazina infekcijas komplikāciju risku. Jāatzīmē, ka pilnvērtīgas ķirurģiskas ārstēšanas veikšana nav iespējama vieglas nekrozes klātbūtnē un ar ekstremitāšu neiro išēmiskiem bojājumiem (ABI izgudrojumu grupa pieder farmācijas nozarei, proti, pterostilbene (PTER) vai pterostilbene kombinācijā ar kvercetīnu (QUER), vai jebkuru tā pieņemamu sāli ādas vēža profilaksei vai ādas slimību profilaksei un / vai ārstēšanai, kas izvēlētas no psoriāzes, atopiskā dermatīta un alerģiskas dermatozes, lokāli lietojot.

Operācijas

Ja ir flegmona vai abscess, proti, akūta pūšana, ķirurģiska iejaukšanās ir nepieciešama. Teritorija ir atvērta, dzīvotspējīgi dzelteni audi tiek izgriezti. Šī krāsa norāda uz viņu nāvi. Tad viņi tiek nosūtīti uz pārbaudi. Ķirurgi vairākas reizes izžāvē un mazgā problemātisko vietu.

Tad viņi izmanto īpašus tamponus. Tie ir piesūcināti ar fizioloģisko šķīdumu. Ar spēcīgām sāpēm fibrinozās plāksnes fona nevar iztikt bez zāļu formām ar novokaīnu. Pēc operācijas tiek uzliktas šuves. Tos var noņemt pēc deviņām dienām, bet tikai ar labu un ātru dziedināšanu.

Brūču klasifikācija. Brūces process

Brūce ir jebkurš audu bojājums, ko papildina ķermeņa integumenta integritātes pārkāpums. Šādu kaitējumu var izraisīt dažādu faktoru ietekme: mehāniskā, termiskā, ķīmiskā, starojuma iedarbība. Kombinētas brūces rodas, ja vienlaikus tiek pakļauti vairāku veidu kaitīgie faktori. Tūlītēja vai ierobežota laika iedarbība uz ārējiem kaitīgiem faktoriem izraisa akūtu brūču veidošanos. Hroniskas brūces ir ilgstoša, ilgstoša audu bojājuma rezultāts. Šī efekta būtība bieži ir endogēna, piemēram, arteriālās vai venozās asins piegādes traucējumi, inervācija vai pastāvīga eksudāta noplūde no strutojošās dobuma. Vēl viens izplatīts hroniskas brūces veidošanās cēlonis ir ilgstošs vietējais spiediens uz audiem..

Brūces ir viens no visbiežāk sastopamajiem traumatiskajiem ievainojumiem. Ievainotie tiek ievainoti sadzīves, rūpniecības, kaujas un noziedzīgos apstākļos. Raksturīgi, ka lielākā daļa upuru ir jaunā darbspējas vecumā. Turklāt, veicot ķirurģiskas iejaukšanās, tiek ievainotas brūces. Pēdējā gadījumā galvenā iezīme ir spēja radīt apstākļus, kas samazina brūču komplikāciju risku. Visām brūcēm, izņemot pēcoperācijas brūces, ir kopīgs tas, ka tās vienmēr ir piesārņotas ar mikroorganismiem, un tās bieži sarežģī infekcijas attīstība.

Brūces process

Galvenās brūču klīniskās pazīmes tūlīt pēc to lietošanas ir ādas vai gļotādas defekta klātbūtne, asiņošana un sāpes. Nākotnē klīniskā aina atbilst brūces procesa norises fāzēm.

Jebkuras brūces veidošanos papildina ķermeņa lokālo un vispārējo reakciju secība. Vispārējas reakcijas ir izteiktākas, veidojoties akūtām brūcēm. Tie sastāv no stresa sindroma tipiskajām izpausmēm - visu vitālo procesu palielināšanās simpātiskās nervu sistēmas un hormonu ietekmē, bazālās vielmaiņas un katabolisma palielināšanās. Kad audu noārdīšanās produkti un mikrobu toksīni, kas stimulē leikocītus atbrīvot citokīnus, tiek absorbēti asinīs, var rasties sistēmiskas iekaisuma reakcijas: drudzis, leikocītu skaita palielināšanās, tahikardija un citi. Ja nav komplikāciju, šīs parādības tiek pilnībā pārtrauktas pēc 4-5 dienām..

Ķermeņa lokālās reakcijas ir vērstas uz bojāto audu integritātes atjaunošanu. Dažādu orgānu un audu brūču dziedēšanai ir savas īpatnības, atkarībā no to morfoloģiskās struktūras. Brūces process var ievērojami atšķirties pēc ilguma, taču to vienmēr papildina saistaudu rētas veidošanās. Tikai virspusējas brūces sadzīst bez rētām, nesabojājot ādas augšanas slāni. Ir 3 brūces procesa fāzes (11.1. Att.).

Iekaisuma fāze sākas tūlīt pēc traumas un, ja nav komplikāciju, tā ilgst vidēji 4-5 dienas. To raksturo tipiskas asinsvadu reakcijas - vazokonstrikcija, pārmaiņus ar vazodilatāciju, eksudācija ar plazmas olbaltumvielu izdalīšanos, migrācija un asins šūnu izdalīšanās bojātajā zonā, fibrīna zudums ar bojātās vietas norobežošanu, tūska un apkārtējo audu infiltrācija. Pēc tam fibrīnam tiek veikta fibrinolīze, bet brūce tiek attīrīta no nekrotiskiem audiem un mikroorganismiem, piedaloties leikocītiem un to fermentiem.

Atjaunošanās vai proliferācijas fāze ilgst vidēji 2-4 nedēļas. Atjaunošanās procesi sākas jau 1 dienu pēc traumas, un to ilgums ir atkarīgs no brūces defekta lieluma un bojāto audu morfoloģijas. Notiek fibroblastu migrācija, kolagēna un pamatvielas veidošanās, asinsvadu audzējs ar granulācijas audu attīstību audu defekta vietā. Eksudācija un tūska pamazām samazinās, granulācijas audi no brūces apakšas aizpilda visu defektu. Granulācijas audi satur daudz jaunizveidotu trauku un praktiski nav inervēti. Parastajā brūces procesa gaitā granulējošo brūču virsma ir spilgta, "sulīga", pārsēju laikā raksturīga augsta kontakta asiņošana un nelielas sāpes..

Rētas epitēlializācijas un reorganizācijas fāze, atkarībā no audu morfoloģijas, ilgst no vairākām nedēļām līdz gadam. Epitēlializācija sākas no brūces malām vienlaikus ar granulācijas audu veidošanos. Šo procesu regulē epidermas heilona darbība, kas ir kontakta proliferācijas inhibitors. Tūlīt pēc rētas veidošanās sākas tā pārstrukturēšana: rodas elastīgo šķiedru veidošanās un jauna šķiedru tīkla attīstība, un ūdens saturs rētaudos samazinās.

Dažādi vispārēji un lokāli faktori ietekmē brūces procesa gaitu. Biežākie faktori ir: vecums, pacienta uztura un imūnsistēmas stāvoklis, dažādi homeostāzes traucējumi, blakus esošās slimības, tostarp cukura diabēts, pretiekaisuma līdzekļu, citostatisko līdzekļu lietošana, masveida antibiotiku terapija. Vietējie faktori, kas ietekmē brūces procesa gaitu, ir asins piegādes stāvoklis un audu traumas pakāpe bojātajā zonā, brūces mikrobu piesārņojuma līmenis un brūču kopšanas kvalitāte..

Saskaņā ar piesārņojuma pakāpi un infekcijas pazīmju klātbūtni visas brūces iedala 3 veidos: aseptiskas, piesārņotas un inficētas.

· Aseptiskas ir tikai brūces ar "tīriem" darbības palīglīdzekļiem.

· Piesārņota - tās ir brūces, kas izsētas ar mikrofloru, bet bez pūšanas pazīmēm. Tie ietver visas nejaušās brūces pēc to uzklāšanas un dažas no operācijas brūcēm..

· Inficētas - tās ir strutojošas brūces, tas ir, brūces ar infekcijas un iekaisuma procesa pazīmēm. Tās ir sadalītas galvenokārt inficētās - izveidojušās pēc akūtu strutojošu procesu operācijām, un sekundāri inficētās - brūcēs, kas sadzīst dziedināšanas procesā.

Brūces process beidzas ar brūču sadzīšanu. Izšķir šādus brūču sadzīšanas veidus:

· Dziedināšana ar galveno nodomu - dziedināšana bez strutošanas. Tas notiek, attīstoties lineārai rētai, neveidojot redzamus intersticiālus audus. Šāda sadzīšana ir raksturīga brūcēm ar gludām dzīvotspējīgām malām, kas atpaliek viena no otras ne vairāk kā par 1 cm un ar audu mikrobu piesārņojumu zem kritiskā līmeņa. Ķirurģiskās brūces, uzklājot primārās šuves, parasti sadzīst ar primāru nodomu.

· Novēlota primārā - dziedināšana pēc primārā nodoma veida. Tas ir sadzīšana bez pūšanas ar aizkavētu brūces aizvēršanu ar šuvēm.

· Dziedināšana ar sekundāru nolūku - dziedināšana ar strutošanu un granulēšanu, izveidojot raupju rētu un veidojoties redzamiem intersticiāliem audiem. Rodas ar plašiem audu defektiem, kas neļauj primāri salīdzināt brūces sienas un attīstoties brūces infekcijai.

· Dziedināšana zem kraupja - dziedināšana bez rētas. Rodas ar virspusējām brūcēm, nebojājot ādas augšanas slāni. Ātra epidermas atjaunošanās notiek zem kraupja, kas sastāv no fibrīna un asins šūnām..

Iepriekš aprakstītā brūces procesa gaita ir raksturīga brūcēm, kas radušās vienreizējas kaitīgas faktora iedarbības rezultātā. Ar ilgstošu vai pastāvīgu nelabvēlīgu efektu, kas noved pie ķermeņa integritātes darbības traucējumiem un kavē sadzīšanu, kas notiek hronisku brūču veidošanās gadījumā, ir raksturīga visu trīs tā fāžu pazīmju klātbūtne. Hroniskas brūces dibens vienlaikus ir pārklāts ar fibrīnu un granulācijām, var būt nekrozes un strutojošu izdalījumu zonas. Granulācijas ir ļenganas, bālas. Brūces malas un apkārtējie audi ir saspiesti. Bieži notiek margināla epitēlializācija. Parasti bojātā laukuma palpēšana nav sāpīga..

Apkārtējiem audiem ir izmaiņas, kas raksturīgas slimībai, kas izraisīja hroniskas brūces veidošanos. Ja postošie faktori netiek novērsti, hroniskas brūces pat intensīvi ārstējot ilgstoši nedzīst, un pēc sadzīšanas tās atkārtojas - tajā pašā vai blakus esošajā apgabalā. Ar ilgstošām hroniskām brūcēm pastāv ļaundabīgu audzēju risks.

Kā izskatās granulācijas audi

Jaunus saistaudus sauc par granulācijas audiem. Tas attīstās brūču, čūlu sadzīšanas laikā, iekapsulējot svešķermeni.
Veseli, normāli granulācijas audi ir sārti sarkanā krāsā, graudaini un blīvi. No tā nelielos daudzumos atdalās duļķains pelēcīgi balts strutains eksudāts..

Šādi audi parādās uz robežas starp mirušajiem un dzīvajiem pēc ievainošanas 3-4. Dienā. Granulācijas audi sastāv no daudzām granulām, kas ir cieši nospiestas viena pret otru. Tajos ietilpst: amforas vielas, cilpveida asinsvadu kapilāri, histiocīti, fibroblasti, poliblasti, limfocīti, daudzkodolu vagusa šūnas, argyrofilās šķiedras un segmentēti leikocīti, kolagēna šķiedras..

Granulācijas audu vērtība

Tātad, apkopojot, uzsvērsim granulācijas audu galvenās lomas:

  • Brūču defektu nomaiņa. Granulācija ir plastmasas materiāls, kas aizpilda brūci.
  • Brūces aizsardzība pret svešķermeņu iekļūšanu, organismu iekļūšanu, toksīniem. Tas tiek panākts lielā leikocītu, makrofāgu, kā arī blīvās struktūras dēļ.
  • Nekrotisko audu noraidīšana un sekvestrācija. Procesu atvieglo makrofāgu, leikocītu, kā arī proteolītisko enzīmu klātbūtne, kas izdala šūnu elementus.
  • Normālā dziedināšanas gaitā epitēlializācija sākas vienlaikus ar granulēšanu. Granulācijas audi pārveidojas par rupju šķiedru audiem, pēc tam veidojas rēta.

Dziedināšana ar primāru un sekundāru nodomu

Brūces var dziedēt ar primāru vai sekundāru nodomu, atkarībā no to rakstura.

Primāro spriedzi raksturo brūces malu samazināšanās granulācijas saistaudu organizācijas dēļ. Tas cieši savieno brūces malas. Pēc sākotnējās spriedzes rēta paliek gandrīz nemanāma, gluda. Šis sasprindzinājums var pievilkt mazas brūces malas, ja pretējās puses atrodas ne vairāk kā viena centimetra attālumā.

Sekundārā spriedze ir raksturīga lielu brūču sadzīšanai, kur ir daudz dzīvotspējīgu audu. Nozīmīgi defekti vai visas strutojošās brūces tiek pakļautas sekundārai nodomu sadzīšanai. Atšķirībā no primārā veida, sekundārajam spriegumam ir dobums, kuru granulācijas audi aizpilda.

Rēta pēc sekundārā spriedzes ir gaiši sarkanā krāsā, nedaudz izvirzīta ārpus ādas virsmas. Kad trauki tajā pakāpeniski sabiezējas, attīstās šķiedru un rētaudi, notiek ādas epitēlija keratinizācija, rēta sāk izbalēt, kļūst blīvāka un šaurāka. Dažreiz attīstās rētas hipertrofija - tas ir tad, kad rodas pārmērīgs rētaudu daudzums.

Granulācijas audu slāņi tiek atdalīti:

  • uz virspusēju leikocītu-nekrotisku;
  • pats granulācijas audu slānis;
  • šķiedrains dziļais slānis.

Laika gaitā kapilāru un šūnu augšana samazinās, šķiedru skaits palielinās. Granulētie audi vispirms pārvēršas par šķiedru, bet pēc tam par rētu.

Granulācijas audu galvenā loma ir barjeras funkcijas, kas novērš mikrobu, toksīnu un sabrukšanas produktu iekļūšanu brūcē. Tas kavē mikrobu vitālo aktivitāti, sašķidrina toksīnus, tos saista un palīdz noraidīt nekrotiskos audus. Granulācijas aizpilda defekta dobumu, brūces, tiek izveidota audu rēta.

Fibrinozais ezofagīts, pazīmes

Fibrinozais ezofagīts ir īpaša iekaisuma procesa forma, kurā barības vada sieniņās novēro diezgan blīvu plēvi..

Ja slimība norit mierīgi, tad noņemt šo filmu, izmantojot medicīnisko aprīkojumu, nav grūti. Pastāv situācijas, kad slimība progresē, kamēr filma tiek nospiesta pret gļotādu. Laika gaitā tas pats atdalās, bet tā vietā paliek erozija.

Fokālais ezofagīts ir infekcijas slimību - skarlatīna vai difterijas - sekas.

Slimības cēloņi un simptomi

Faktori, kas veicina slimības attīstību:

  • Infekcijas slimības (skarlatīns, difterija).
  • Diētas neievērošana. Ēdot taukainu un pārāk pikantu ēdienu.
  • Slikti ieradumi (smēķēšana un alkohola lietošana).
  • Barības vada trūce.
  • Sēdošs darbs un pārsvarā pasīvs dzīvesveids.
  • Staru terapijas ietekme.
  • Infekcijas, sēnītes.

Lai nesāktu slimības gaitu un savlaicīgi saņemtu medicīnisko palīdzību, jums jāzina slimības simptomi. Ar fibrinozu ezofagītu ir:

  • Stipras sāpes krūškurvja rajonā. Norijot vai ēdot, kļūst stiprāka.
  • Pacients var sajust pelēkas plēves izskatu mutē. Šīs ir filmas paliekas, kas nonāk mutes dobumā tieši no barības vada.
  • Norīšanas process ir traucēts.
  • Pacients var atklepot asinis. Tas ir saistīts ar asiņojošām čūlām uz barības vada sienām..
  • Bieži cieš no grēmas, pat pēc parastā ēdiena ēšanas.
  • Bieži vien notiek stipru sāpju uzbrukumi, kas var izstarot sirdi vai muguru.
  • Slikta dūša, vemšana, stipra siekalošanās.
  • Atraugas, slikta elpa.

Kopsavilkums

Pētījumi par procesiem, kas saistīti ar brūču sadzīšanu, aizsākās senatnē un turpinās līdz šai dienai. Interese pieauga 1900. gados, un līdz 1960. gadam kļuva skaidrs, ka, radot apstākļus, brūču dzīšanas laiku var samazināt līdz pat 50%. Kopš tā laika pētījumu skaits vienmērīgi palielinās.

Brūču dzīšanas process ir savstarpēji saistītu un saistītu notikumu kopums. Izpratne par šiem procesiem un faktoriem, kas tos ietekmē, turpina paplašināties.

Granulācijas audu veidošanās

Divu dienu laikā vietās, kur nav asins recekļu un nekrotisku audu, var redzēt rozā sarkanos mezgliņus - granulas prosas grauda lielumu. Trešajā dienā granulu skaits ievērojami palielinās, un jau 4.-5. Dienā brūces virsma ir pārklāta ar jauniem granulācijas audiem. Šis process ir labi pamanāms uz grieztās brūces..

Veselīgas, spēcīgas rozā sarkanās krāsas granulācijas, tās nenoasiņo, tām ir vienmērīgs graudains izskats, ļoti blīva konsistence un izdalās neliels daudzums strutaina duļķaina eksudāta. Tas satur lielu skaitu atmirušo vietējo audu šūnu elementu, strutojošus ķermeņus, eritrocītu piemaisījumus, segmentētus leikocītus, šo vai citu mikrofloru ar savas vitālās aktivitātes produktiem..

Sakarā ar to, ka plaisājošā brūcē jaunizveidotie kapilāri nevar savienoties ar brūces pretējās puses kapilāriem, tie, noliecoties, veido cilpas. Katra no šīm cilpām ir iepriekš minēto šūnu pamats. Katra jauna granula tiek veidota no tām. Katru dienu brūce tiek piepildīta ar arvien vairāk granulu, tāpēc notiek pilnīga visas dobuma saraušanās.

Granulācijas patoloģijas

Ja brūces process ir traucēts, var veidoties patoloģiskas granulācijas. Iespējama nepietiekama vai pārmērīga granulācijas audu augšana, granulāciju sadalīšanās, priekšlaicīga skleroze. Visos šajos gadījumos, kā arī, ja granulācijas audi asiņo, būs nepieciešama īpaša ārstēšana..

Granulāciju attīstība un epitēlializācijas procesi izzūd, ja pastāv tādi nelabvēlīgi faktori kā asins piegādes pasliktināšanās, jebkuru sistēmu un orgānu dekompensācija, oksigenēšana un atkārtots strutojošs process. Šajos gadījumos attīstās granulācijas patoloģijas..

Klīnika ir šāda: brūce nemazinās, mainās granulācijas audu izskats. Brūce izskatās bāla, blāvi, zaudē turgoru, kļūst cianotiska, pārklājas ar strutas un fibrīna ziedēšanu.

Vienreizējas granulācijas tiek uzskatītas arī par patoloģiskām, kad tās izvirzās ārpus brūces malām - hipergranulācijas (hipertrofiskas). Piekārtiem pāri brūces malām, tie traucē epitēlializācijas procesam. Šajos gadījumos tos sadedzina ar koncentrētiem kālija permanganāta vai sudraba nitrāta šķīdumiem. Brūce turpina dziedēt, stimulējot epitēlializāciju.