Dzelte simptomi

Dzelte nav slimība, bet gan aknu, žults ceļu vai cilvēka asiņu simptoms, kam raksturīga ādas, acu sklēras un gļotādu dzeltenā krāsošana. Kā ārstēt dzelti ar tautas līdzekļiem, skatiet šeit.

Ir trīs veidu dzelte: mehāniska (ar žults ceļu aizsprostojumu), hemolītiska (ar paaugstinātu eritrocītu sadalīšanos asinīs) vai aknu (parādās ar hepatītu vai hronisku alkoholismu).

Simptomi

Sklera un āda kļūst dzeltena. Urīns kļūst tumši brūnas krāsas un var arī līdzināties tējai vai alum. Balti, gaiši, nekrāsoti, suņiem līdzīgi izkārnījumi. Drudzis, drebuļi. Sāpes labajā vēdera augšdaļā. Apetītes un / vai svara zudums. Plašāku informāciju par hepatīta simptomiem skatiet šeit.

Visbiežāk novēro, palielinoties bilirubīna pigmenta saturam asinīs.

Diferenciāldiagnoze

Pētījums parasti tiek veikts, lai noteiktu diferenciālo dzelti. Ar parenhīmas dzelti notiek aknu šūnu iznīcināšana, tiek traucēta tiešā bilirubīna izdalīšanās žults kapilāros, un tā tieši nonāk asinīs, kur tā saturs ievērojami palielinās. Turklāt samazinās aknu šūnu spēja sintezēt bilirubīna glikuronīdus; rezultātā palielinās arī netiešā bilirubīna daudzums asinīs.

Ar obstruktīvu dzelti tiek traucēta žults sekrēcija, kas izraisa strauju tiešā bilirubīna satura palielināšanos asinīs. Netiešā bilirubīna koncentrācija arī asinīs nedaudz palielinās.

Ar hemolītisko dzelti tiešā bilirubīna saturs asinīs nemainās.
Netiešā bilirubīna saturs palielinās ar hemolītiskām anēmijām, postošu anēmiju, ar jaundzimušo dzelti, Gilberta, Kriglera-Najardera, Rotora sindromiem. Netiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās hemolītiskajā anēmijā ir saistīta ar tā intensīvu veidošanos eritrocītu hemolīzes dēļ, un aknas nespēj veidot tik lielu bilirubīna glikuronīdu daudzumu. Ar šiem sindromiem tiek traucēta netiešā bilirubīna konjugācija ar glikuronskābi.
Standarta kopējās bilirubīna koncentrācijas vērtības asins serumā ir mazākas par 0,2–1,0 mg / dl (mazāk par 3,4–17,1 μmol / l).

Bilirubīna koncentrācijas palielināšanos asins serumā virs 17,1 μmol / L sauc par hiperbilirubinēmiju. Šis stāvoklis var būt saistīts ar bilirubīna veidošanos daudzumos, kas pārsniedz normālu aknu spēju to izvadīt; aknu bojājumi, kas traucē bilirubīna izvadīšanu normālā daudzumā, kā arī žultsvadu aizsprostojuma dēļ, kas novērš bilirubīna izdalīšanos. Visos šajos gadījumos bilirubīns uzkrājas asinīs un, sasniedzot noteiktu koncentrāciju, izkliedējas audos, nokrāsojot tos dzeltenā krāsā. Šo stāvokli sauc par dzelti. Izšķir vieglu dzelti (bilirubīna koncentrācija asinīs ir līdz 86 μmol / l), mērenu (87-159 μmol / l) un smagu (virs 160 μmol / l)..

Atkarībā no tā, kāda veida bilirubīns atrodas asins serumā - nekonjugēts (netiešs) vai konjugēts (tiešs) - hiperbilirubinēmija tiek attiecīgi klasificēta kā post-hepatīts (nekonjugēts) un regurgitants (konjugēts). Klīniskajā praksē visizplatītākā dzelte sadalās hemolītiskajā, parenhīmas un obstruktīvajā. Hemolītiskā un parenhīmas dzelte - nekonjugēta un obstruktīva - konjugēta hiperbilirubinēmija. Dažos gadījumos dzelti var sajaukt patoģenēzē. Tātad, ilgstoši pārkāpjot žults aizplūšanu (obstruktīva dzelte) aknu parenhīmas sekundāru bojājumu rezultātā, var tikt traucēta tiešā bilirubīna izdalīšanās žults kapilāros, un tā tieši nonāk asinīs; turklāt samazinās aknu šūnu spēja sintezēt bilirubīna glikuronīdus, kā rezultātā palielinās arī netiešā bilirubīna daudzums.

Bilirubīna satura palielināšanās asinīs cēloņi

  • Palielināta eritrocītu hemolīzes intensitāte.
  • Aknu parenhīmas bojājumi ar bilirubīna ekskrēcijas funkcijas traucējumiem.
  • Žults aizplūšanas no žultsvadiem zarnās pārkāpšana.
  • Fermenta saites darbības traucējumi, nodrošinot bilirubīna glikuronīdu biosintēzi.
  • Konjugētā (tiešā) bilirubīna aknu sekrēcijas traucējumi žulti.

Hemolītiskās anēmijās tiek novērots hemolīzes intensitātes pieaugums. Hemolīzi var uzlabot arī ar B vitamīnu12-deficīta anēmijas, malārija, masveida asiņošana audos, plaušu infarkti ar simpātiju sindromu (nekonjugēta hiperbilirubinēmija). Palielinātas hemolīzes rezultātā retikuloendoteliālās šūnās intensīvi veidojas brīvs bilirubīns no Hb. Tajā pašā laikā aknas nespēj veidot tik lielu bilirubīna glikuronīdu daudzumu, kas noved pie brīvā (netiešā) bilirubīna uzkrāšanās asinīs un audos. Tomēr pat ar ievērojamu hemolīzi nekonjugēta hiperbilirubinēmija parasti ir nenozīmīga (mazāk nekā 68,4 μmol / L), jo aknām ir augsta spēja konjugēt bilirubīnu. Papildus kopējā bilirubīna koncentrācijas palielinājumam hemolītiskajā dzelte tiek konstatēta palielināta urobilinogēna izdalīšanās ar urīnu un izkārnījumiem, jo ​​tā lielos daudzumos veidojas zarnās..

Visizplatītākā nekonjugētā hiperbilirubinēmijas forma ir fizioloģiska dzelte jaundzimušajiem. Šīs dzelti cēloņi ir paātrināta eritrocītu hemolīze un aknu sistēmas neobriedums, konjugācija (uridīna difosfāta glikuroniltransferāzes aktivitātes samazināšanās) un bilirubīna sekrēcija. Sakarā ar to, ka asinīs uzkrātais bilirubīns atrodas nekonjugētā (brīvā) stāvoklī, kad tā koncentrācija asinīs pārsniedz albumīna piesātinājuma līmeni (34,2–42,75 μmol / l), tā spēj pārvarēt asins-smadzeņu barjeru. Tas var izraisīt hiperbilirubinēmisku encefalopātiju. Pirmajā dienā pēc piedzimšanas bilirubīna koncentrācija bieži palielinās līdz 135 μmol / L, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem tā var sasniegt 262 μmol / L. Lai ārstētu šādu dzelti, bilirubīna konjugācijas sistēmas stimulēšana ar fenobarbitālu ir efektīva..

Nekonjugēta hiperbilirubinēmija ietver dzelti, ko izraisa zāles, kas veicina eritrocītu sadalīšanos (hemolīzi), piemēram, acetilsalicilskābi, tetraciklīnu utt., Kā arī metabolizē, piedaloties uridīna difosfāta glikuroniltransferāzei.

Ar parenhīmas dzelti notiek hepatocītu iznīcināšana, tiek traucēta tiešā (konjugētā) bilirubīna izdalīšanās žults kapilāros un tā tieši nonāk asinīs, kur tā saturs ievērojami palielinās. Turklāt samazinās aknu šūnu spēja sintezēt bilirubīna glikuronīdus, kā rezultātā palielinās arī netiešā bilirubīna daudzums. Tiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās asinīs noved pie tā parādīšanās urīnā, pateicoties filtrācijai caur nieru glomerulu membrānu. Netiešais bilirubīns, neskatoties uz koncentrācijas paaugstināšanos asinīs, neietilpst urīnā. Hepatocītu sakāvi papildina to spēju iznīcināt mezobilinogēnu (urobilinogēnu), kas absorbēts no tievās zarnas, di- un tripiroliem, pārkāpums..

Urobilinogēna satura palielināšanos urīnā var novērot pat pirmsledus periodā. Vīrusu hepatīta vidū ir iespējama urobilinogēna samazināšanās vai pat izzušana urīnā. Tas ir saistīts ar faktu, ka pieaugošā žults stagnācija aknu šūnās noved pie bilirubīna izdalīšanās samazināšanās un līdz ar to arī urobilinogēna veidošanās samazināšanās žults traktā. Vēlāk, kad aknu šūnu funkcija sāk atjaunoties, žults tiek izdalīts lielos daudzumos, un urobilinogēns atkal parādās lielos daudzumos, kas šajā situācijā tiek uzskatīts par labvēlīgu prognostisko pazīmi. Sterkobilinogēns nonāk sistēmiskā cirkulācijā un tiek izvadīts caur nierēm urīnā urobilīna formā..

Galvenie parenhīmas dzeltenuma cēloņi ir akūts un hronisks hepatīts, aknu ciroze, toksiskas vielas (hloroforms, tetrahlorogleklis, paracetamols), masīvs aknu vēzis, alveolārais ehinokoks un vairāki aknu abscesi..

Vīrusu hepatīta gadījumā bilirubinēmijas pakāpe zināmā mērā korelē ar slimības smagumu. Tātad ar B hepatītu ar vieglu slimības formu bilirubīna saturs nepārsniedz 90 μmol / l (5 mg%), ar mērenu hepatītu tas ir robežās no 90-170 μmol / l (510 mg%), ar smagu hepatītu tas pārsniedz 170 μmol / l (virs 10 mg%). Attīstoties aknu komai, bilirubīns var palielināties līdz 300 μmol / L vai vairāk. Jāpatur prātā, ka bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs ne vienmēr ir atkarīga no patoloģiskā procesa smaguma, bet var būt saistīta ar vīrusu hepatīta un aknu mazspējas attīstības ātrumu.

Nekonjugētie hiperbilirubinēmijas veidi ietver vairākus retus sindromus.

  • Crigler-Nayyaratip I sindroms (iedzimta nehemolītiska dzelte) ir saistīta ar bilirubīna konjugācijas traucējumiem. Sindroma pamatā ir uridīna difosfāta glikuroniltransferāzes fermenta iedzimts deficīts. Pārbaudot asins serumu, netiešā (brīvā) dēļ tiek konstatēta augsta kopējā bilirubīna koncentrācija (virs 42,75 μmol / l). Parasti slimība pirmajos 15 mēnešos beidzas letāli, tikai ļoti retos gadījumos tā var izpausties pusaudža gados. Fenobarbitāls ir neefektīvs, un plazmaferēzei ir tikai īslaicīgs efekts. Izmantojot fototerapiju, bilirubīna koncentrāciju serumā var samazināt par gandrīz 50%. Galvenā ārstēšana ir aknu transplantācija, kas jāveic jaunībā, īpaši, ja fototerapija nav iespējama. Pēc orgānu transplantācijas bilirubīna apmaiņa tiek normalizēta, pazūd hiperbilirubinēmija, uzlabojas prognoze.
  • II tipa Crigler-Najjar sindroms ir rets iedzimts traucējums, ko izraisa mazāk izteikts bilirubīna konjugācijas sistēmas defekts. To raksturo labdabīgāka gaita salīdzinājumā ar I tipu. Bilirubīna koncentrācija asins serumā nepārsniedz 42,75 μmol / l, viss uzkrātais bilirubīns ir netiešs. Kriglera-Najjara sindroma I un II tipu ir iespējams diferencēt, novērtējot fenobarbitāla ārstēšanas efektivitāti, nosakot bilirubīna frakcijas asins serumā un žults pigmentu saturu žulti. II tipa gadījumā (atšķirībā no I tipa) kopējā un nekonjugētā bilirubīna koncentrācija asins serumā samazinās, bet mono- un diglukuronīdu saturs žultī palielinās. Jāatzīmē, ka II tipa Crigler-Najjar sindroms ne vienmēr ir labdabīgs, un dažos gadījumos kopējā bilirubīna koncentrācija asins serumā var būt augstāka par 450 μmol / L, kam nepieciešama fototerapija kombinācijā ar fenobarbitāla iecelšanu.
  • Žilberta slimība ir slimība, ko izraisa bilirubīna absorbcijas samazināšanās hepatocītos. Šādiem pacientiem tiek samazināta uridīna difosfāta glikuroniltransferāžu aktivitāte. Žilberta slimība izpaužas kā periodiska kopējā bilirubīna koncentrācijas paaugstināšanās asinīs, reti pārsniedzot 50 μmol / l (17-85 μmol / l); šie pieaugumi bieži ir saistīti ar fizisko un emocionālo stresu un dažādām slimībām. Tajā pašā laikā nav citu aknu darbības rādītāju izmaiņu, nav aknu patoloģijas klīnisko pazīmju. Šī sindroma diagnostikā ir svarīgi īpaši diagnostikas testi: tukšā dūšā (bilirubīna līmeņa paaugstināšanās uz tukšā dūša fona), pārbaudē ar fenobarbitālu (fenobarbitāla lietošana, kas inducē konjugējošus aknu enzīmus, izraisa bilirubīna koncentrācijas samazināšanos asinīs), ar nikotīnskābi (intravenozi nikotīnskābes ieviešana, kas samazina eritrocītu osmotisko rezistenci un tādējādi stimulē hemolīzi, izraisa bilirubīna koncentrācijas palielināšanos). Pēdējo gadu klīniskajā praksē Gilberta sindroma izraisīta viegla hiperbilirubinēmija ir konstatēta diezgan bieži - 2-5% no pārbaudītajām personām.
  • Parenhīmas tipa dzelte (konjugēta hiperbilirubinēmija) ietver Dabina-Džonsona sindromu - hronisku idiopātisku dzelti. Šis autosomāli recesīvais sindroms ir balstīts uz konjugētā (tiešā) bilirubīna aknu sekrēcijas traucējumiem žultī (ATP atkarīgas cauruļveida transporta sistēmas defekts). Slimība var attīstīties bērniem un pieaugušajiem. Asins serumā ilgstoši ir palielināta kopējā un tiešā bilirubīna koncentrācija. Sārmainās fosfatāzes aktivitāte un žultsskābes saturs paliek normālās robežās. Dabina-Džonsona sindromā tiek traucēta citu konjugēto vielu (estrogēnu un indikatoru) sekrēcija. Tas ir pamats šī sindroma diagnosticēšanai, izmantojot krāsvielu sulfobromftaleīnu (bromsulfaleīna tests). Konjugētā sulfobromftaleīna sekrēcijas pārkāpums noved pie tā, ka tas atkal atgriežas asins plazmā, kurā tiek novērots sekundārs tā koncentrācijas pieaugums (120 minūtes pēc testa sākuma sulfobromftaleīna koncentrācija serumā ir augstāka nekā pēc 45 minūtēm)..
  • Rotora sindroms ir hroniskas ģimenes hiperbilirubinēmijas forma ar nekonjugētas bilirubīna frakcijas palielināšanos. Sindroma pamatā ir kombinēts glikuronizācijas mehānismu un saistītā bilirubīna transportēšanas pa šūnu membrānu pārkāpums. Veicot bromsulfaleīna testu, atšķirībā no Dabina-Džonsona sindroma, sekundāra krāsvielas koncentrācijas palielināšanās asinīs nenotiek.

Obstruktīvā dzelte (konjugēta hiperbilirubinēmija) tiek traucēta žults izdalīšanās, jo parasts žultsvads ir aizsprostots ar akmeni vai audzēju kā hepatīta komplikācija, primārā aknu ciroze, lietojot zāles, kas izraisa holestāzi. Spiediena palielināšanās žults kapilāros izraisa caurlaidības palielināšanos vai to integritātes pārkāpumu un bilirubīna iekļūšanu asinīs. Sakarā ar to, ka bilirubīna koncentrācija žulti ir 100 reizes lielāka nekā asinīs, un bilirubīns ir konjugēts, tiešā (konjugētā) bilirubīna koncentrācija asinīs strauji palielinās. Nedaudz palielinās arī netiešā bilirubīna koncentrācija. Obstruktīva dzelte parasti noved pie vislielākās bilirubīna koncentrācijas asinīs (līdz 800-1000 μmol / L). Izkārnījumos sterkobilinogēna saturs strauji samazinās, pilnīgu žultsvada aizsprostojumu papildina pilnīga žults pigmentu trūkums izkārnījumos. Ja konjugētā (tiešā) bilirubīna koncentrācija pārsniedz nieru slieksni (13-30 μmol / l), tad tā izdalās ar urīnu.

Klīniskajā praksē bilirubīna koncentrācijas noteikšana asins serumā tiek izmantota, lai atrisinātu šādas problēmas.

  • Paaugstināta bilirubīna satura noteikšana asinīs gadījumos, kad pacienta izmeklēšanas laikā dzelte netiek atklāta vai ir šaubas par tās klātbūtni. Icteric ādas krāsa parādās, kad bilirubīna saturs asinīs pārsniedz 30-35 μmol / l.
  • Objektīvs bilirubinēmijas pakāpes novērtējums.
  • Dažādu veidu dzelti diferenciāldiagnoze.
  • Slimības kursa novērtējums ar atkārtotiem pētījumiem.

Bilirubīna saturu asinīs var pazemināt ar zemu hemolīzi, kas tiek novērota post-hemorāģiskās anēmijās un pārtikas distrofijā. Bilirubīna satura samazinājumam nav diagnostikas vērtības.

Klasifikācija

Zemāk ir dzeltes patoģenētiskā klasifikācija, kas ļauj viegli noteikt hiperbilirubinēmijas etioloģiju..

Pārsvarā netieša hiperbilirubinēmija

I. Pārmērīga bilirubīna ražošana.

A. Hemolīze (intra- un ekstravaskulāra).

B. Neefektīva eritropoēze.

II. Samazināta bilirubīna uzņemšana aknās.

III. Bilirubīna konjugācijas traucējumi.

A. Iedzimta glikuroniltransferāzes deficīts

- Gilberta sindroms (viegls glikuroniltransferāzes deficīts).

- II tipa Kriglera-Nadžāra sindroms (mērens glikuroniltransferāzes deficīts).

- I tipa Kriglera-Nadžāra sindroms (glikuroniltransferāzes aktivitātes trūkums)

B. Jaundzimušo fizioloģiskā dzelte (pārejošs glikuroniltransferāzes deficīts; palielināta netiešā bilirubīna ražošana).

B. Iegūtais glikuroniltransferāzes deficīts.

- Dažu zāļu (piemēram, levomicetīna) lietošana.

- Dzeltenība no mātes piena (glikuroniltransferāzes aktivitātes kavēšana ar grūtandioli un mātes pienā esošajām taukskābēm).

- Aknu parenhīmas bojājumi (hepatīts, ciroze).

Pārsvarā tieša hiperbilirubinēmija

I. Bilirubīna izdalīšanās ar žulti pārkāpums. A. Iedzimti traucējumi.

- Labdabīga atkārtota intrahepatiskā čole-

B. Iegūtie pārkāpumi.

- Aknu parenhīmas bojājumi (piemēram, ar vīrusu vai zāļu hepatītu, aknu cirozi).

- Dažu zāļu (perorālo kontracepcijas līdzekļu, androgēnu, hlorpromazīna) lietošana.

- Alkohola aknu bojājumi.

- Aknu žults ciroze (primārā vai sekundārā).

II. Ekstrahepatisko žultsvadu aizsprostojums. A. Obturācija.

- Žultsvadu malformācijas (striktūras, atrēzija, žultsvadu cistas).

- Helmintiāzes (klonorhiāze un citi aknu trematodi, askaridoze).

- Ļaundabīgi jaunveidojumi (holangiokarcinoma, fatera sprauslas vēzis).

- Hemobilija (trauma, audzējs).

- Primārais sklerozējošais holangīts. B. saspiešana.

- Ļaundabīgi jaunveidojumi (aizkuņģa dziedzera vēzis, limfomas, limfogranulomatoze, metastāzes aknu hiluma limfmezglos).

Bilirubīns un tā frakcijas (vispārīgas, tiešas, netiešas)

Analīze, kuras laikā nosaka žults pigmentu un to frakciju saturu asinīs. Tie ir hemoglobīna sadalīšanās metabolīti, un to līmenis palielinās, palielinoties sarkano asins šūnu iznīcināšanai, traucējot aknu darbību un žults ceļu.

Pētījumu rezultāti tiek izsniegti ar bezmaksas ārsta komentāru.

Kolorimetriskā fotometriskā metode.

Mcmol / L (mikromols litrā).

Kādu biomateriālu var izmantot pētījumiem?

Venozas, kapilāras asinis.

Kā pareizi sagatavoties pētījumam?

  • Neēdiet 12 stundas pirms pārbaudes.
  • Novērst fizisko un emocionālo stresu 30 minūtes pirms pētījuma.
  • Nesmēķējiet 30 minūšu laikā pirms izmeklēšanas.

Vispārīga informācija par pētījumu

Bilirubīns ir dzeltens pigments, kas ir žults sastāvdaļa un veidojas liesā un kaulu smadzenēs sarkano asins šūnu sadalīšanās laikā. Parasti eritrocīti tiek iznīcināti 110-120 dienas pēc kaulu smadzeņu atstāšanas. Tajā pašā laikā no atmirušajām šūnām izdalās metalloproteīnu hemoglobīns, kas sastāv no dzelzi saturošas daļas - hēma un olbaltumvielu komponenta - globīna. Dzelzs tiek atdalīts no hēma, kas tiek atkārtoti izmantots kā būtiska fermentu un citu olbaltumvielu struktūru sastāvdaļa, un hēma proteīni tiek pārveidoti par bilirubīnu. Netiešo (nekonjugēto) bilirubīnu asinis ar albumīna palīdzību nogādā aknās, kur, pateicoties glikuroniltransferāzes enzīmam, tas apvienojas ar glikuronskābi un veido tiešu (konjugētu) bilirubīnu. Procesu, kas ūdenī nešķīstošo bilirubīnu pārvērš ūdenī šķīstošā bilirubīnā, sauc par konjugāciju. Saistītā pigmenta frakcija praktiski nenonāk asinīs un parasti izdalās ar žulti. Bilirubīnu zarnu lūmenā metabolizē zarnu baktērijas un izdalās ar izkārnījumiem, piešķirot tam tumšu krāsu.

Tiešais bilirubīns tiek nosaukts saistībā ar laboratorijas pētījumu metodi. Šis ūdenī šķīstošais pigments mijiedarbojas tieši ar asins paraugam pievienotajiem reaģentiem (Erlich diazo reaģents). Nekonjugēts (netiešs, brīvs) bilirubīns nešķīst ūdenī, un tā noteikšanai nepieciešami papildu reaģenti.

Parasti cilvēka ķermenis ražo 250-350 mg bilirubīna dienā. Vairāk nekā 30-35 μmol / l ražošana izpaužas kā ādas un sklēras dzeltenums. Saskaņā ar dzelti attīstības mehānismu un bilirubīna frakciju pārsvaru asinīs, tiek izdalīta suprahepatiskā (hemolītiskā), aknu (parenhimālā) vai subhepātiskā (mehāniskā, obstruktīvā) dzelte..

Palielinoties eritrocītu iznīcināšanai (hemolīze) vai traucējot žults pigmenta uzņemšanu aknās, bilirubīna saturs palielinās nekonjugētās frakcijas dēļ, nepalielinot saistītā pigmenta līmeni (suprahepatiskā dzelte). Šī klīniskā situācija tiek novērota dažos iedzimtos apstākļos, kas saistīti ar bilirubīna konjugācijas traucējumiem, piemēram, Gilberta sindromā.

Ja ir šķērslis žults izplūdei divpadsmitpirkstu zarnā vai žults sekrēcijas traucējumi asinīs, palielinās tiešais bilirubīns, kas bieži vien norāda uz obstruktīvu (mehānisku) dzelti. Ar žults ceļu aizsprostojumu tiešais bilirubīns nonāk asinīs un pēc tam urīnā. Tā ir vienīgā bilirubīna frakcija, ko var izvadīt caur nierēm un notraipīt urīnu tumšā krāsā..

Bilirubīna līmeņa paaugstināšanās tiešu un netiešu frakciju dēļ norāda uz aknu slimību ar traucētu žults pigmentu uztveršanu un izvadīšanu.

Netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās bieži tiek novērota jaundzimušajiem pirmajās 3 dzīves dienās. Fizioloģiskā dzelte ir saistīta ar palielinātu eritrocītu sadalīšanos ar augļa hemoglobīnu un nepietiekamu aknu enzīmu sistēmu briedumu. Ar ilgstošu dzelti jaundzimušajiem ir jāizslēdz hemolītiskā slimība un iedzimta aknu un žults ceļu patoloģija. Ar konfliktu starp mātes un bērna asinsgrupām notiek palielināta mazuļa eritrocītu sadalīšanās, kas izraisa netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos. Nekonjugēts bilirubīns toksiski ietekmē nervu sistēmas šūnas un var izraisīt smadzeņu bojājumus jaundzimušajam. Jaundzimušā hemolītiskā slimība prasa tūlītēju ārstēšanu.

1 no 10 tūkstošiem zīdaiņu tiek konstatēta žults ceļu atrēzija. Šī dzīvībai bīstamā bērna patoloģija ir saistīta ar bilirubīna līmeņa paaugstināšanos tiešās frakcijas dēļ un prasa steidzamu ķirurģisku iejaukšanos un dažos gadījumos aknu transplantāciju. Jaundzimušajiem, visticamāk, ir arī hepatīts, palielinoties gan tiešajam, gan netiešajam bilirubīnam..

Bilirubīna frakciju līmeņa izmaiņas asinīs, ņemot vērā klīnisko ainu, ļauj novērtēt iespējamos dzelti cēloņus un noteikt turpmāko izmeklēšanas un ārstēšanas taktiku..

Kam tiek izmantots pētījums?

  • Nosacījumu diferenciāldiagnozei, ko papildina ādas un sklēras dzeltenums.
  • Lai novērtētu hiperbilirubinēmijas pakāpi.
  • Jaundzimušo dzelte diferenciāldiagnozei un bilirubīna encefalopātijas attīstības riska noteikšanai.
  • Hemolītiskās anēmijas diagnostikai.
  • Lai izpētītu aknu funkcionālo stāvokli.
  • Lai diagnosticētu žults aizplūšanas traucējumus.
  • Pacienta novērošanai, kurš lieto zāles ar hepatotoksiskām un / vai hemolītiskām īpašībām.
  • Dinamiskai uzraudzībai pacientiem ar hemolītisko anēmiju vai aknu un žults ceļu patoloģiju.

Kad tiek plānota analīze?

  • Ar aknu un žults ceļu patoloģiju klīniskām pazīmēm (dzelte, tumšs urīns, izkārnījumu krāsas maiņa, ādas nieze, smaguma sajūta un sāpes labajā hipohondrijā).
  • Pārbaudot jaundzimušos ar smagu un ilgstošu dzelti.
  • Ja ir aizdomas par hemolītisko anēmiju.
  • Pārbaudot pacientus, kuri regulāri lieto alkoholu.
  • Lietojot zāles ar iespējamām hepatotoksiskām un / vai hemolītiskām blakusparādībām.
  • Kad inficēti ar hepatīta vīrusiem.
  • Hronisku aknu slimību (ciroze, hepatīts, holecistīts, holelitiāze) klātbūtnē.
  • Ar visaptverošu pacienta profilaktisko pārbaudi.

Kas ir bilirubīns dzeltei? Palielināšanas iemesli, diagnostika un ārstēšana

Viņi runā par dzelti, kad mainās ādas pigmentācija - tā dažādās krāsās kļūst dzeltena. Šī procesa pamatā ir palielināts bilirubīna saturs. Šī viela veidojas no sarkanajām asins šūnām. Koncentrācija palielinās audzēja procesu, iekaisuma, cirozes, ģenētisko faktoru un uztura traucējumu dēļ. Asins līmenis ietekmē patoloģijas smagumu.

Par ko es uzzināšu? Raksta saturs.

Kas ir dzelte?

Retos gadījumos vārdu dzelte lieto sinonīmi ar hepatītu. Tomēr termins ir plašāks. Tas nozīmē simptomu kompleksu, kura vadošā ir ādas, gļotādu, acu skleru dzeltēšana. Toni var būt citronu dzeltena, spilgti oranža.

Sindroms parādās bērniem un pieaugušajiem.

Dzelte ir patoloģiska, fizioloģiska, nepatiesa.

Jaundzimušo fizioloģiskā attīstība notiek otrajā dienā pēc piedzimšanas, pāriet pēc desmit līdz četrpadsmit dienām. Stāvoklis nav bīstams, saistīts ar ķermeņa pielāgošanos dzīvei ārpus dzemdes.

Viltus dzelti raksturo tikai ādas dzeltenums. Citas slimības pazīmes nav. Nosacījumu izraisa bieža karotīnu saturošu produktu lietošana.

Patoloģiskā dzelte ir sadalīta hemolītiskajā, mehāniskajā, aknu.

Hemolītisko izceļas ar spilgtu ādas citronu krāsu, liesa palielinās.

Ar mehānisku pacientu viņš zaudē svaru, viņa āda maina krāsu uz dzeltenu, niez. Gļotādas kļūst dzeltenas. Temperatūra paaugstinās, labajā pusē parādās sāpīgas sajūtas, rodas iekaisums. Izkārnījumu krāsa ir dzeltena, bālgana, urīns iegūst ķieģeļu nokrāsu.

Aknu darbību papildina vemšana, slikta dūša, sāpes vēderā. Āda iegūst safrāna krāsu. Ja ārstēšana netiek veikta, tā kļūst zaļgana. Parādās nieze. Urīns iegūst alu līdzīgu krāsu. Aknas kļūst lielākas, sāp.

Dzelte cēloņi

Dzelte attīstās, pamatojoties uz bilirubīna pārpalikumu. Tas ir aknu pigmenta nosaukums, kura sintēzei nepieciešams hemoglobīns. Pēdējo avots ir sarkanās asins šūnas.

Bilirubīns pievienojas albumīnam un caur asinīm tiek nogādāts aknās. Šeit tas reaģē ar glikuronskābi, nonāk žulti un līdz ar to arī zarnās. Fermenti to pārveido par urobilinogēnu un mezobilinogēnu. Pirmais izkārnījumiem piešķir brūnu krāsu, daļa no tā nonāk nierēs, izdalās ar urīnu, padarot to salmus.

Kad attīstās dzelte, bilirubīns uzkrājas vairāku iemeslu dēļ:

  1. Aknu slimība. Ciroze, hepatīts, mononukleoze, intoksikācija provocē parenhīmas dzeltenuma attīstību. Citi iemesli ietver zāļu lietošanu. Ir transporta, vielmaiņas procesu pārkāpums, kurā iesaistīts bilirubīns. Attīstās holestātiskie un citolītiskie sindromi. Pirmais ir saistīts ar faktu, ka žults stagnē aknās. Otrais ir balstīts uz orgānu šūnu iznīcināšanu.
  2. Žultsvadu aizsprostojums. Pie tā ved audzēji, cistas, akmeņi, anatomiskas patoloģijas, stenoze, parazīti. Žultsvadus var bloķēt pilnībā vai daļēji. Tā attīstās subhepatiska (mehāniska) dzelte.
  3. Sarkano asins šūnu iznīcināšana agrāk nekā parasti. Intensīva iznīcināšana izraisa bilirubīna sintēzi tādā daudzumā, ar kuru aknas netiek galā. Šis process notiek anēmijas, liesas slimību, autoimūno patoloģiju dēļ..
  4. Ģenētiskās slimības. Gilberta sindromā tiek traucēti vielmaiņas procesi, kuros iesaistīts bilirubīns.
  5. Pielāgošana dzīves apstākļiem ārpus dzemdes. Jaundzimušajiem attīstās dzelte. Sakarā ar eritrocītu sadalīšanos, tauku trūkumu, aknu enzīmu sistēmas nenobriedumu, rodas bilirubīna koncentrācijas palielināšanās.
  6. Hormonālie faktori. Ar paaugstinātu estrogēna līmeni mātes asinīs tas iekļūst mazulī ar pienu, provocējot vielas koncentrācijas palielināšanos..
  7. Ēšanas traucējumi. Saistīts ar pārmērīgu karotīnu saturošu pārtikas produktu patēriņu.

Bilirubīna veidi

Ir divu veidu bilirubīns: netiešs un tiešs.

Tas veidojas netieši no eritrocītiem. Dažreiz to sauc par bezmaksas. Tas ir toksisks un neizšķīst ūdenī. Tas nonāk aknās, šeit apvienojas ar glikuronskābi, pārveidojas par taisnu līniju. Šajā formā bilirubīns izdalās ar žulti zarnās. Tieši šķīst ūdenī, izdalās ar urīnu un izkārnījumiem.

Ar mehāniskām, aknu formām netiešā bilirubīna koncentrācija palielinās. Tieša palielināšanās hepatīta, audzēju, žults ceļu aizsprostojuma dēļ.

Pie kāda bilirubīna sklera un āda kļūst dzeltenas??

Parasti bilirubīna koncentrācija ir 5,1 - 21,5 mmol / l asiņu. Netiešais ir no 75 līdz 85%, tiešais - no 15 līdz 25%.

Ar dzelti bilirubīns paaugstinās. Atkarībā no tā, kāds līmenis tiek diagnosticēts, izšķir 3 patoloģijas pakāpes:

  1. Palielinoties vielas līmenim līdz 85 μmol / l, tiek atzīmēta gļotādu, kakla, galvas dzeltenība. Šī ir viegla slimības forma.
  2. Nosakot bilirubīnu 86 - 169 μmol / l līmenī, āda maina vēdera krāsu, attīstās vidēja patoloģijas forma.
  3. Saturs virs 170 μmol / l norāda uz nopietnu slimību. Ekstremitātes kļūst dzeltenas, tad palmas un kājas. Jaundzimušo fizioloģiskajai dzeltei raksturīgs rādītājs 200 μmol / l. Bilirubīns sasniedz šo līmeni, pēc tam samazinās. Kad indikators sasniedz 400 μmol / l, attīstās kodola dzelte.

Dzeltes diagnostika un ārstēšana

Lai noteiktu slimības veidu, tā cēloņus, pacients tiek pārbaudīts. Aknas un liesa ir palpētas. Tiek noteikti asins, urīna un izkārnījumu testi. Asinis tiek pārbaudītas pēc vispārējās formulas, bioķīmijas. Asinīs tiek noteikts bilirubīna, aknu enzīmu (ALAT, ASAT, ALP), leikocītu, ESR līmenis. Urīnā - bilirubīna, urobilinogēna saturs.

Dzelte testos ietilpst PCR vīrusa noskaidrošanai, ģenētiskā pārbaude.

Lai izslēgtu mehānisko, tiek veikta ultraskaņa. Tiek pārbaudīta jaunveidojumu klātbūtne, obstrukcijas pazīmes. Tiek veikta endoskopiskā holangiopankeatogrāfija.

Terapija tiek noteikta, pamatojoties uz diagnozi.

Nepatiesu neārstē, tiek parādīta diēta. Fizioloģiskai saules iedarbībai pietiek ar fototerapiju.

Visos citos gadījumos tiek ārstēts pamatcēlonis, kas izraisīja dzeltenumu. Izrakstīja diētu, fermentus, līdzekļus, kas uzlabo žults izvadīšanu, samazina intoksikāciju.

Dzeltenuma forma nosaka tā ārstēšanu:

  1. Ar mehānisku tiek veiktas dažādas darbības.
  2. Aknu ārstēšana tiek veikta ar Carsil, Essentiale, Tenofomir, Pegintron.

Turklāt ieteicams lietot vitamīnus, sorbentus, choleretic.

Konjugācijas dzelte jaundzimušajiem: cēloņi, simptomi, ārstēšana un sekas

Jaundzimušo jaundzimušo dzelte: cēloņi, simptomi, ārstēšana un sekas

Dzelte sindroms: kas tas ir, cēloņi, ārstēšana, diagnostika un sekas

Vai dzelte ir bīstama: kādas komplikācijas un slimības to izraisa?

Dzelte jaundzimušajiem: veidi, cēloņi, ārstēšana un sekas

Dzelte cēloņi

Dzelte tiek saukta par acu, gļotādu un ādas sklēras ikteriskās krāsas parādīšanos. Dzeltes cēloņi var būt dažādi, bet mehānisms vienmēr ir vienāds - paaugstināts bilirubīna līmenis asinīs ar tā uzkrāšanos audos.

Bilirubīns (latīņu bilis - žults, ruberis - sarkans) ir žults pigments, kas veidojas hemoglobīna sadalīšanās rezultātā. Bilirubīns ir galvenā žults sastāvdaļa.

Dzelte cēloņi

Suprahepatiskā dzelte

Šādu dzelti sauc par hemolītisko dzelti. Tas notiek ar pārmērīgu sarkano asins šūnu sadalīšanos, palielinoties netiešā bilirubīna veidošanās procesam. Piemēram, saskaroties ar hemolītiskām indēm, nesaderīgu asiņu pārliešana ar Rh konfliktu, ar policitēmiju. Īpašs hemolītiskās dzelti gadījums - jaundzimušo fizioloģiskā dzelte, kas saistīta ar augļa vai augļa hemoglobīna aizstāšanu ar pilnu hemoglobīnu.

Galvenās adhepātiskās dzelti pazīmes ir:

  1. Bāla ādas krāsa ar citrona nokrāsu
  2. Parādās biežāk bērniem
  3. Nav ādas niezes
  4. Aknas nav palielinātas
  5. Liesa ir palielināta
  6. Dabisks vai tumšāks urīns un izkārnījumi
  7. Asins analīzē: anēmija, aknu darbības testi ir normāli, tiešais bilirubīns ir normāls, kopējais un netiešais bilirubīns ir palielināts.

Aknu vai parenhīmas dzelte

Aknu parenhīmas slimībās, kad tiek traucēta tās funkcija pārveidot netiešo bilirubīnu tiešajā bilirubīnā, attīstās aknu dzelte. Parenhīmas dzelte pavada visu veidu vīrusu hepatītu, aknu saindēšanos ar hepatotoksiskām indēm, ieskaitot alkoholu un tā aizstājējus, aknu cirozi, smagas septiskas slimības, Vasiljeva-Veila slimību.

Aknu dzelte var ietvert dažas iedzimtas hepatozes formas, piemēram, Gilberta sindromu. Tā ir hroniska labdabīga iedzimta slimība ar labvēlīgu prognozi, kurā netiešā bilirubīna transports uz aknu šūnām ir sarežģīts..

Galvenās aknu dzelti pazīmes:

  1. Safrāna dzeltenā āda un sklera
  2. Saistīts ar akūtu vai hronisku aknu slimību
  3. Ādas nieze nav vai ir viegla
  4. Aknas ir palielinātas, palpējot ir vidēji sāpīgas
  5. Normāla izmēra liesa
  6. Tumšs urīns, gaiši ekskrementi
  7. Un asins analīze: straujš ASAT un ALAT, sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās nedaudz palielinājās, palielinājās kopējais, netiešais un tiešais bilirubīna līmenis. Augsts bilirubīna un urobilīna līmenis urīnā.

Obstruktīva dzelte

Subhepatiska, mehāniska vai holestātiska dzelte rodas, ja tiek pārkāpts bilirubīna ar žulti izvadīšana divpadsmitpirkstu zarnas lūmenā. Šīs formas attīstības mehānisms un dzelti cēloņi nav saistīti ar hemolīzi vai aknu slimībām. Visbiežākais obstruktīvās dzelti cēlonis ir žults sistēmas akmeņi vai žultsakmeņu slimība. Retāk sastopamas žultsvadu striktūras. Arī subhepatiskā dzelte attīstās ar audzēja procesu vai metastāzēm aknās, žultsvados, aizkuņģa dziedzerī, ja audzējs mehāniski saspiež žultsvadus.

Galvenās obstruktīvās dzelti pazīmes:

  1. Zaļi dzeltena āda un sklera
  2. Savienojums ar žultsakmeņu slimību un nieru kolikām, onkoloģiskām slimībām
  3. Izteikta ir ādas nieze
  4. Aknas ir palielinātas vai normālas. Paroksizmālas vai pastāvīgas sāpes žultspūšļa projekcijā
  5. Normāla izmēra liesa
  6. Tumšs urīns, fekālijas gandrīz baltas
  7. Un asins analīze: ASAT un ALAT līmeņa paaugstināšanās ir nenozīmīga vai tās nav, sārmainā fosfatāze strauji palielinās, kopējais un tiešais bilirubīns ir palielināts, netiešais bilirubīns ir normāls. Augsts bilirubīna līmenis urīnā, nav urobilīna.

Visbeidzot

Jebkuram bilirubīna satura pieaugumam asinīs un vēl jo vairāk tam pievienojot dzelti, nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, lai noskaidrotu dzelti un noteiktu ārstēšanu. Paaugstināts bilirubīna līmenis asinīs bez ārstēšanas var izraisīt nopietnas sekas.

Normāls bilirubīna līmenis veselam pieaugušam cilvēkam:

Kopējais bilirubīns: 3,4 - 17,1 μmol / l

Tiešais bilirubīns (konjugēts, saistīts): 0 - 7,9 μmol / l

Netiešais bilirubīns (nekonjugēts, bezmaksas):

Bilirubīns pret obstruktīvu dzelti

Dzelte ir simptoms, kurā palielinās bilirubīna līmenis asinīs un ķermeņa šķidrumos.

  • Kas ir bilirubīns
  • Bilirubīna apmaiņa
  • Kāpēc attīstās obstruktīva dzelte
  • Klīniskās izpausmes
  • Dzelte komplikācijas
  • Dzeltenuma diagnostika
  • Dzeltenuma ārstēšana

Kas ir bilirubīns

Bilirubīns ir žults pigments, galvenā žults sastāvdaļa. Tas veidojas hemoglobīna, mioglobīna un citohroma metabolisma rezultātā. Bilirubīns asinīs ir divās formās - brīvs un saistīts (tiešs un netiešs). Parasti kopējā bilirubīna līmenis svārstās no 5 līdz 17-21 μmol / l (atkarībā no konkrētās laboratorijas).

Bilirubīna apmaiņa

Bilirubīns ir hemoglobīna, galvenā eritrocītu galvenā sastāvdaļa, metabolisma galaprodukts. Parasti eritrocītu dzīves ilgums ir apmēram 120 dienas, pēc tam tas sadalās un tiek aizstāts ar citām, "jaunākām" šūnām. Var iznīcināt arī jaunus "dzīvotnespējīgus" eritrocītus, kurus atpazīst un iznīcina rekuloendoteliālās sistēmas (RES) šūnas. Tādējādi ir nepieciešams pastāvīgi sadalīt hemoglobīnu un to izmantot.

Hemoglobīna iznīcināšanas rezultātā veidojas netiešs bilirubīns, kas nonāk asinīs. Cilvēkam vidēji dienā tiek iznīcināts 1% eritrocītu, kas izraisa 100-250 mg bilirubīna veidošanos. Ar asins plūsmu tas nonāk aknās, kur aknu šūnas to uztver un saistās ar glikuronskābi. Tādējādi notiek tiešā bilirubīna veidošanās. Tas iegūst ūdenī šķīstošas ​​īpašības un spēj izšķīst žulti. Kopā ar to tas nonāk zarnās un tiek izvadīts no ķermeņa ar izkārnījumiem.

Parasti asinīs vajadzētu būt nelielam bilirubīna daudzumam, kas tiek transportēts no RES orgāniem uz aknām, taču ir stāvokļi, kad tiek traucēts tā metabolisma process un palielinās tā koncentrācija asinīs. Šo stāvokli sauc par hiperbilirubinēmiju. Ja bilirubīna ir par daudz, tas iziet no asinsrites un caurstrāvo apkārtējos audus, kas izraisa dzelti.

Bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs var notikt viena no šiem iemesliem:

  • Palielināts eritrocītu sadalījums - hemolītiskā anēmija. Tajā pašā laikā asinīs palielinās netiešā bilirubīna saturs. Šo stāvokli sauc par hemolītisko vai suprahepātisko dzelti..
  • Aknu slimība. Dažu aknu slimību gadījumā tā šūnas tiek iznīcinātas, un to saturs tiek izlaists asinīs. Tā kā hepatocīti satur lielu daudzumu bilirubīna, rodas arī tā palielināšanās asinīs un attīstās hiperbilirubinēmija. Šo stāvokli sauc par aknu dzelti..
  • Žults brīvas pārejas tievajās zarnās pārkāpums. Tas uzkrājas žultsvados, izraisot spiediena palielināšanos tajos, kas galu galā noved pie to sienu caurlaidības palielināšanās un bilirubīna iekļūšanas atpakaļ asinīs. Šo stāvokli sauc par subhepatisku vai obstruktīvu dzelti..

Ir arī citi hiperbilirubinēmijas cēloņi, taču tie ir reti un tiem nav nozīmīgas klīniskas nozīmes..

Simptomu smagums dzelte tieši atkarīgs no kopējā bilirubīna līmeņa:

  • Viegla dzelte - bilirubīna līmenis nepārsniedz 85 μmol / L.
  • Mērena dzelte. Bilirubīna līmenis ir no 86 līdz 169 μmol / l.
  • Smagas dzelte gadījumā bilirubīna līmenis pārsniedz 170 μmol / l.

Ar pilnīgu žults ceļu aizsprostojumu bilirubīna palielināšanās notiek ātri, par 30-40 μmol / l / dienā.

Kāpēc attīstās obstruktīva dzelte

Aknu un žultsceļu sistēmas malformācijas:

  • Žults ceļu atrēzija un hipoplāzija.
  • Žultsvadu cistas.
  • Divpadsmitpirkstu zarnas divertikulas.

Kuņģa-zarnu trakta neiekaisuma un iekaisuma slimības:

  • Holangiolitiāze - žultsakmeņi, kas aizsprosto žultsvada lūmenu.
  • Žultsvada sašaurināšanās un stenoze.
  • Holangīts.
  • Holecistīts.
  • Pankreatīts.
  • Aizkuņģa dziedzera galvas cistas.
  • Žults vai aknu kanāla vēzis.
  • Aknu vēzis.
  • Aizkuņģa dziedzera vēzis.
  • Metastātiska aknu slimība.
  • Labdabīgi audzēji - žultsvadu papilomatoze.
  • Ehinokoks.
  • Alveokoku.

Klīniskās izpausmes

Dzelte

Raksturīga un pārsteidzoša klīniskā pazīme ir ādas, gļotādu un skleru (acu baltumu) dzeltēšana. Faktiski visi ķermeņa bioloģiskie šķidrumi ir dzeltenā krāsā, izņemot siekalas un asaras. Ādas dzelte ir saistīta ar audu piesātinājumu ar bilirubīnu tā lielā satura dēļ asinīs.

Holestāze

Holestāze ir žults sekrēcijas pārtraukšana zarnās. Tas paliek kanālos, tur uzkrājas un galu galā uzsūcas atpakaļ asinsritē. Kopā tas noved pie šādām izpausmēm:

  • Asinīs papildus bilirubīna satura pieaugumam notiek arī holesterīna, lipīdu un holātu satura palielināšanās. Turklāt palielinās dažu enzīmu aktivitāte, piemēram, sārmainā fosfatāze, GGTP utt..
  • Holēmija. Žultsskābēm, nonākot asinīs, ir toksiska iedarbība, ko papildina sirdsdarbības ātruma samazināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, pacienti ir miegaini un uzbudināmi, viņiem var būt depresijas pazīmes. Sakarā ar toksisko iedarbību uz nervu galiem, rodas nieze, kuru ir grūti apturēt. Žultsskābju iekļūšana urīnā noved pie virsmas spraiguma īpašību izmaiņām, kuru dēļ urinēšanas laikā tas puto. Kopā ar tumši brūnu krāsu šo simptomu sauc par "alus urīnu".

Aholija

Aholija ir simptomu komplekss, kas attīstās, kad žults neietilpst zarnās. Tas noved pie gremošanas traucējumiem. Pirmkārt, cieš tauku gremošana. Tie netiek absorbēti un izdalās ar izkārnījumiem. Šo stāvokli sauc par steatoreju. Tiek traucēta arī olbaltumvielu un vitamīnu, īpaši taukos šķīstošo vitamīnu, tostarp K vitamīna, vielmaiņa, kas nepieciešama asins koagulācijas faktoru sintēzei. Tas savukārt noved pie asiņošanas. Arī žulim parasti ir baktericīds efekts. Attiecīgi, ja tā nav, zarnu floras attiecība sāk izjaukties attiecībā uz anaerobu pārsvaru.

Žults stimulē zarnu peristaltiku. Attiecīgi, ja tā nav, rodas aizcietējums, ko putrefaktīvās mikrofloras zarnu satura atšķaidīšanas dēļ aizstāj ar augļa caureju. Žults pigmentu trūkums izkārnījumos noved pie krāsas maiņas - ahola fekālijām.

Disolija

Žults stagnācija kanālos noved pie tā, ka tā maina fizikālās un ķīmiskās īpašības, kas galu galā veicina akmeņu veidošanos.

Dzelte komplikācijas

Augsta hiperbilirubinēmija un dzelte ir dzīvībai bīstami apstākļi un var būt letāli pat pēc pamatcēloņu novēršanas.

Kad hepatocīti tiek iznīcināti, asinīs izdalās liels daudzums toksisku vielu, kurām ir sistēmiska iedarbība. Palielinās funkcionālie traucējumi, attīstās nieru-aknu sindroms. Bilirubīns šķērso asins-smadzeņu barjeru un izraisa smadzeņu darbības traucējumus (aknu encefalopātija), ko papildina apdullinoša apziņa līdz komai..

Tika atzīmēta arī bilirubīna toksiskā ietekme uz virsmaktīvo vielu, kas ir svarīga plaušu sastāvdaļa. Ja tas ir bojāts, attīstās elpošanas mazspēja. Asins koagulācijas faktoru ražošanas pārkāpums izraisa DIC attīstību.

Dzeltenuma diagnostika

  • Laboratorijas pārbaude. Bilirubīna līmeņa noteikšana asinīs. Tiek noteikts tiešs un netiešs bilirubīns. Obstruktīvu dzelti raksturo bilirubinēmija tiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās dēļ. Palielinās arī holesterīna, lipīdu un sārmainās fosfatāzes līmenis, kas norāda uz holestāzes attīstību.
  • Aknu un žults ceļu ultraskaņa. Šis pētījums atklās žultsvadu lūmena paplašināšanos, to sieniņu sabiezēšanu un dažos gadījumos noteiks obstrukcijas (audzēja) cēloni. Anechoic akmeņu klātbūtnē ultraskaņa tos var neparādīt.
  • Vēdera dobuma CT ar kontrastu. To veic, lai noteiktu obstrukcijas cēloni, kas netika identificēts iepriekšējā posmā.
  • Retrogrāda holangiopankreatogrāfija. Šī procedūra apvieno endoskopiskās un radioloģiskās tehnoloģijas. Izmantojot endoskopu, Vateru papillā tiek ievadīta radioplaka viela un tiek uzņemta attēlu sērija. Pētījums ļauj vizualizēt kanālus un atrast to aizsprostojuma vietas (pārklājas).
  • Perkutāna transhepatiskā holangiogrāfija. Caur vēdera sieniņu ultraskaņas kontrolē tiek veikta intrahepatiskā žultsvada punkcija. Pēc tam kanāls tiek piepildīts ar radiopakainu vielu un tiek uzņemti attēli.

Dzeltenuma ārstēšana

Obstruktīvai dzeltei nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Pirmajā posmā tiek veikta zāļu terapija, kuras mērķis ir samazināt bilirubīna toksisko iedarbību. Ķirurģiskās ārstēšanas ietvaros tiek izmantotas šādas tehnoloģijas:

Minimāli invazīvas iejaukšanās

Ja kanāla obturācija ar akmeņiem tiek izmantota litotripsija - akmeņu iznīcināšana un noņemšana no kanālu lūmena. Šim nolūkam var izmantot endoskopiskās tehnoloģijas, lāzera, elektrohidraulisko vai ultraskaņas akmeņu drupināšanu..

Ja ir obstrukcija stenozes, striktūras vai audzēja saspiešanas dēļ, tiek veikta stentēšana, bougienage vai sašaurināšanās vietas balona paplašināšanās. Ārstēšanas metodes izvēle ir atkarīga no obstrukcijas cēloņa..

Šīs darbības tiek veiktas endoskopiski caur divpadsmitpirkstu zarnas. Ja tas nav iespējams, tiek izmantota žultsceļa perkutāna transhepatiskā drenāža, kurā tajā ievieto drenāžas katetru, kas novirza žulti īpašā uztvērējā. Pēc pacienta stāvokļa stabilizēšanas un hiperbilirubinēmijas toksiskā efekta novēršanas tiek mēģināts izveidot normālu žults nokļūšanu divpadsmitpirkstu zarnā 12. Šim nolūkam tiek izmantotas pilnvērtīgas darbības..

Operatīva iejaukšanās žults sistēmā

Hiperbilirubinēmijas maksimumā pilnvērtīgas operācijas žults sistēmā tiek veiktas tikai tad, ja ir stingras norādes, tās galvenokārt veic plānveidīgi.

Ārkārtas operācijas dzelti ārstēšanai:

  • Holecistostomija - drenāžas ierīkošana žultspūšļa kanāla lūmenā, kas žults novadīs divpadsmitpirkstu zarnā. To veic ar atvērtu piekļuvi vai laparoskopiski. To lieto pankreatīta gadījumā.
  • Drenāža saskaņā ar Holdsenu - drenāža tiek uzstādīta kopējā žultsvadā, kas tiek parādīts uz vēdera sienas.

Parastās operācijas dzelti ārstēšanai:

  • Holedoholitotomija - žultsvada sadalīšana un akmeņu noņemšana no tā.
  • Apvedceļa anastomozes, piemēram, holedokoduodenostomija, holedohoenterostomija, utt. Uzlikšana onkoloģijā tiek izmantota plašu audzēja izmaiņu gadījumā, kā arī žults ceļu bruto deformācijas gadījumā..

Bilirubīna norma jaundzimušajiem, paaugstinātas likmes sekas

Bilirubīns: funkcija un veidošanās

Bilirubīns ir pigmenta viela, kas ir eritrocītu sadalīšanās produkts. Izšķir tiešo (konjugēto, saistīto) un netiešo (nekonjugēto, brīvo) bilirubīnu. Kad eritrocīti sadalās, netiešais bilirubīns izdalās asinīs; tas slikti šķīst asinīs un slikti izdalās ar urīnu un izkārnījumiem. Pārmērīga bilirubīna koncentrācija ir bīstama ķermenim, tāpēc tā pārvēršas par tiešu bilirubīnu, kas viegli šķīst un viegli izdalās no ķermeņa..

Kur rodas daudz bilirubīna jaundzimušajiem??

Augļa eritrocītos ir augļa hemoglobīns, kuru pēc piedzimšanas sāk aizstāt ar pieauguša cilvēka hemoglobīnu. Pārmērīga sarkano asins šūnu iznīcināšana izraisa netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos. Otrais fizioloģiskās dzelte cēlonis ir aknu enzīmu funkcionālais nenobriedums..

Šo divu faktoru kombinācija izraisa netieša bilirubīna pārmērīgu daudzumu jaundzimušā bērna asinīs, un tā kā šī viela viegli šķīst taukos, tā nonāk zemādas taukaudos un iekrāso ādu dzeltenā krāsā. Process sākas tūlīt pēc dzemdībām, bet dzelte vizuāli kļūst pamanāma tikai otrajā vai trešajā dzīves dienā. Tālāk vēl vairākas dienas tas var izaugt, un pēc tam līdz 10. dienai tas izzudīs. Šādi process izskatās normāli. Bet ir daudz patoloģisku stāvokļu, ko papildina bilirubīna līmeņa paaugstināšanās jaundzimušajam līdz lielam skaitam, un tur dzelte vispār nebūs fizioloģiska.

Tātad, kā atšķirt normu no patoloģijas? Šeit palīdz zināšanas par dzeltenuma iestāšanās laiku, bērna vispārējā stāvokļa un bilirubīna laboratorisko standartu novērtējums asinīs.

Bilirubīna norma jaundzimušajam

Kopējā bilirubīna normālā satura augšējā robeža asinīs zīdaiņiem ir 256 μmol / L, priekšlaicīgi dzimušajiem - 171 μmol / L. Rādītājus nosaka 4. dienā pēc bērna piedzimšanas. Jebkurš šo rādītāju pārsniegums prasa tūlītēju ārstēšanas sākšanu..

Ķermeņa veidošanās procesā bilirubīns jaundzimušajiem sasniedz standarta rādītājus un līdz pirmā dzīves mēneša beigām praktiski neatšķiras no pigmenta daudzuma pieaugušajam. Šajā gadījumā pigmenta tiešās formas koncentrācijai nevajadzētu pārsniegt 75% no kombinētajiem rādītājiem.

Jaundzimušo standartu rādītāji dienā:

  • 36 stundas pēc piedzimšanas - ne vairāk kā 150 μmol / l;
  • 48 stundas - ne vairāk kā 180 μmol / l;
  • 3-5. Diena - ne vairāk kā 256 μmol / l,
  • 6-7 dienas - norma ir līdz 145 μmol / l;
  • 20 dienas - 20,5 μmol / l

Standarta pigmenta vērtība bērnam veidojas līdz ceturtajai nedēļai pēc piedzimšanas.

Lai noteiktu žults pigmenta koncentrāciju, tiek veikti īpaši diagnostikas pasākumi. Bioķīmiska analīze ļauj precīzi noteikt pigmenta vielas koncentrāciju un ir pilnīgi droša mazulim. Augsts bilirubīna līmenis zīdaiņiem ir pamats steidzamai rīcībai, lai samazinātu tā līmeni.

Fizioloģiskās dzelti simptomi

  • ādas krāsošana tiek novērota 2 līdz 3 dienas pēc piedzimšanas;
  • žults pigmenta saturs nav lielāks par 256 μmol / l;
  • ādas dzeltēšana nav pārāk intensīva, nav apvienota ar ādas un gļotādu bālumu, kā arī ar vispārēju bērna nomākumu
  • netiek traucēta bērna mobilitāte un aktivitāte;
  • pēc 7-10 dienām pigmenta daudzums samazinās.

Pigmenta vielas koncentrācija stabilizējas līdz 3. - 4. dzīves nedēļai. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem rādītāji stabilizējas nedaudz vēlāk..

Patoloģiskas dzelte cēloņi

Pastāv vairākas slimības, kas var izraisīt dzelti. Tie ietver:

  • Iekšēja asiņošana (asiņošana)
  • Vīrusu vai baktēriju infekcijas auglim un jaundzimušajam
  • Mātes un bērna nesaderība ar Rh faktoru un asins grupu
  • Aknu slimības, kas pasliktina tā darbību
  • Bērna sarkano asins šūnu slimības, kas izraisa to pārmērīgu iznīcināšanu.

Riska faktori patoloģiskas dzelti attīstībai ir priekšlaicība un zems dzimšanas svars, aizkavēta augļa attīstība, toksisku zāļu lietošana grūtniecības laikā, cukura diabēts mātei.

Patoloģiskas dzelti simptomi:

  • Dzelte parādās agrāk vai vēlāk nekā iepriekš minētie nosacījumi
  • Veidojas dzelte (āda kļūst arvien dzeltenāka)
  • Acu sklera kļūst arvien dzeltenāka
  • Letarģija uzkrājas, bērnu ir grūti pamodināt
  • Zīdainis nepieņem svaru un / vai nepietiekami zīst
  • Zīdainis raudot izsauc neparastu augsto kliedzienu
  • Dzelte ilgst vairāk nekā trīs nedēļas

Dzelte attīstās īpaši agri un smagi turpinās Rh-konflikta laikā starp māti un bērnu. Mātes antivielas, iekļūstot mazuļa asinīs, vienkārši pielīmē (faktiski iznīcina) viņa sarkanās asins šūnas. Dzelte strauji pieaug. Daudzos gadījumos ir nepieciešama apmaiņas pārliešana. Tāpēc Rh konflikta grūtniecības laikā ir tik svarīgi ievērot visus ārsta ieteikumus..

Vissmagākā komplikācija ir kodola dzelte (pazīstama arī kā atlikusī aknu encefalopātija). Kad bilirubīna līmenis pārsniedz 400 μmol / l (iespējamas atsevišķas svārstības), smadzeņu kodoli tiek piesūcināti ar bilirubīnu, jo visi tauku krājumi tā uzkrāšanai jau ir aizņemti. Bilirubīns ir toksisks smadzenēm, tāpēc šis stāvoklis var izraisīt neatgriezeniskas sekas. Simptomi, kas liecina par kernicterus, ir:

  • Pārmērīga neizskaidrojama letarģija vai grūtības pamostoties
  • Skaļš, spēcīgs kliedziens ("kodola" kliedziens)
  • Slikta nepieredzēšana
  • Kakla un muguras pagarinājuma pārspīlēšana (ķermeņa izliekšana un galvas atgrūšana)
  • Paaugstināta ķermeņa temperatūra
  • Vemšana

Diagnostika

Ja pastāv patoloģiskas dzelti risks, gandrīz tūlīt pēc piedzimšanas tiek veikta analīze, lai noteiktu pigmenta daudzumu. Pēc 24 stundām veic otro pētījumu. Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem bilirubīna analīzi veic vienu dienu pēc piedzimšanas. Novērošana un kontrole tiek veikta ik pēc 24 stundām.

Jaundzimušajiem, kuri ir pakļauti riskam, bet kuriem nav primāru slimības pazīmju, asinis tiek ņemtas no vēnas, kas atrodas galvā. Zīdaiņiem, kuriem nav patoloģijas pazīmju, tiek veikts īpašs bez asiņu tests vai visspēcīgākais - aparatūras pētījums, kas ļauj noteikt dzeltenā pigmenta koncentrāciju bērna ādā. Rezultāti tiek parādīti dažu sekunžu laikā. Šīs metodes trūkums ir datu trūkums par tiešu un netiešu žults pigmenta kvantitatīvo saturu.

Pētījumu novērojumi tiek veikti visā laika posmā, līdz pigmenta līmenis zīdainim sasniedz standartvērtības..

Atkārtota diagnostika tiek veikta, kad bērns sasniedz viena mēneša vecumu, apmeklējot klīniku dzīvesvietā.

Dzeltenības ārstēšana jaundzimušajiem

Patoloģijai nepieciešama steidzama terapija, kuras metodes un shēmas jāizstrādā speciālistam. Standarta slimības ārstēšana ir fototerapija. Ko tas nozīmē: Ekspozīcija tiek veikta ar augsta pulsa gaismas uzplaiksnījumiem, kas nomāc pigmenta veidošanos un novērš ādas dzeltēšanu. Ierīce izskatās kā maza vertikāla kamera.

Fototerapiju izmanto jaundzimušo dzelte ārstēšanai

Procedūras laikā zīdaini uz noteiktu laiku ievieto īpašā gaismas kamerā. Terapijas ilgums ir atkarīgs no slimības gaitas smaguma un rakstura. Vidējam kursam jābūt vismaz 96 stundām.

Gaismas iedarbība ļauj pārvērst žults pigmentu lumirubīnā. Terapijas laikā zīdainis var izjust izkārnījumus, miegainību, apetītes zudumu un nelielas vietējas alerģiskas reakcijas ādas lobīšanās un apsārtuma veidā..

Ja dzelti izraisa nesaderība starp mātes un mazuļa asinīm, ir iespējama donora imūnglobulīna intravenoza ievadīšana, kas pazemina antirēzus antivielu līmeni. Dažreiz tas ir pietiekami, lai novērstu apmaiņas pārliešanas nepieciešamību.

Īpaši smagās dzelti gadījumos ir paredzēta apmaiņa ar asins pārliešanu. Procedūras būtība ir atkārtota mazu asiņu ņemšana no bērna asinīm, attīrīšana no bilirubīna un mātes antivielām, atšķaidīšana ar fizioloģisko šķīdumu un atkārtota injicēšana bērna vēnā. Procedūra tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā, un tā var dramatiski samazināt dzelti.

Savlaicīgas ārsta piekļuves sekas

Pēc pirmajiem slimības simptomiem jums jāmeklē medicīniskā palīdzība. Nelaicīga ārstēšana var izraisīt bīstamus apstākļus, kas veicina nopietnu slimību parādīšanos un novirzes bērna attīstībā.

  • daļējs vai pilnīgs dzirdes zudums, samazināta dzirdes funkcija;
  • aizkavēta psihomotorā attīstība;
  • traucējumi muskuļu un skeleta sistēmā, paralīze
  • zobu emaljas traucējumi

Kā profilakses līdzekli ieteicams savlaicīgi sākt zīdīšanu un pievērst uzmanību iespējamām patoloģijas attīstības pazīmēm.

Tādējādi ir divas slimības gaitas formas, ko izraisa bilirubīna augšana zīdaiņa asinīs. Fizioloģiskā forma nerada draudus bērna stāvoklim, savukārt patoloģiskā var izraisīt dažādas komplikācijas. Lai izvairītos no slimības attīstības, ieteicams savlaicīgi iziet speciālista pārbaudes un rūpīgi uzraudzīt mazuļa stāvokli. Ja rodas pazīmes, kas norāda uz patoloģijas attīstību, jums nekavējoties jāsazinās ar ārstu.