Pseidopolipi zarnu iekaisuma slimībās: vai mēs esam pietiekami daudz iemācījušies?

Autora ieguldījums: visi autori vienlīdzīgi piedalījās pārskata noformēšanā un izstrādē, svarīga intelektuālā satura izstrādē vai kritikā, kā arī iesniedzamās versijas galīgajā apstiprināšanā.

Sarakste: Dimitrios K. Christodoulou, MD, Joanninas Universitātes slimnīcas Gastroenteroloģijas katedras asociētais profesors, Joanninas Universitātes Medicīnas skola, 45110 Joannina, Grieķija. [email protected]

Tālrunis: + 30-2651-007501 Fakss: + 30-2651-007016

Pseidopolipi ir labi aprakstīta vienība literatūrā, un, lai arī to veidošanās precīza patoģenēze nav pilnībā izprotama, pēc atkārtotiem iekaisuma un čūlas periodiem, kas saistīti ar pārmērīgiem dziedināšanas procesiem, tie tiek uzskatīti par neoplastiskiem bojājumiem, kas rodas no gļotādas. To parādīšanās Krona slimības gadījumā ir retāk sastopama nekā čūlainā kolīta gadījumā, un to kopējā izplatība svārstās no 4% līdz 74%; turklāt tie biežāk sastopami resnās zarnās, bet ir sastopami arī citās kuņģa-zarnu trakta daļās. Kad to lielums pārsniedz patvaļīgu 1,5 cm punktu, tos klasificē kā milzu pseidopolipus. Klīniskajā novērtējumā vajadzētu atšķirt pseidopolipus no citiem polipoīdiem bojājumiem, piemēram, ar displāziju saistītu masu vai bojājumiem, taču šī situācija ir pastāvīga klīniska problēma. Pseidopolipi var izraisīt tādas komplikācijas kā asiņošana vai obstrukcija, un to ārstēšana ietver zāļu terapiju, endoskopiju un operāciju; tomēr nav vienprātības par optimālo pieeju ārstēšanai. Tiek uzskatīts, ka pacientiem ar pseidopolipiem ir vidējs kolorektālā vēža attīstības risks, un ieteicams regulāri kontrolēt endoskopiju. Literatūras apskatā mēs šeit piedāvājam ierosināto pseidopolipu raksturojuma klasifikāciju.

Galvenais padoms: iekaisīgas zarnu slimības gadījumā iekaisuma procesā uz zarnu sienas veidojas pseidopolipi. Publicētie ziņojumi sāka izcelt pseidopolipu veidošanās un izplatīšanās mehānismu; tomēr klīniskā problēma šo objektu atpazīšanā no citiem displastiskiem bojājumiem saglabājas, un ir maz datu par to komplikācijām un ārstēšanu. Šajā pārskatā mēs esam centušies apkopot publicētos ziņojumus par to izplatību un uzrādīt viņu individuālo īpašību klasifikāciju, pamatojoties uz endoskopiskiem un histoloģiskiem kritērijiem, lai atvieglotu to atpazīšanu. Turklāt tiek piedāvātas pieejamās metodes, lai novērstu to komplikācijas un ilgtermiņa vadību..

Vārds pseidopolips (PP) nāk no salikta pseido, grieķu prefiksa, kas nozīmē "viltus", un otrā savienojuma, polipa, kas nozīmē "jebkura projekcija zarnu lūmenā virs gļotādas slāņa" [1]. Precīza šo "viltus" polipu patoģenēze nav labi izprotama, lai gan pašreizējā medicīnas literatūrā ir ievērojams skaits ziņojumu. PP tika aprakstīti saistībā ar čūlaino kolītu (UC) jau 1926. gadā, lai gan mūsdienu identifikatora terminoloģija tajā laikā netika izmantota [2]. Viņu vārds radās kā mēģinājums tos atdalīt no īstiem neoplastiskiem polipiem, proti, adenomām [3]..

Šajā pārskatā galvenā uzmanība tiek pievērsta PN individuālo īpašību aprakstam, uzsverot to pārvaldību un diferenciāciju no ar displāziju saistītā bojājuma vai masas (DALM), ar kuru saskaras pacienti ar iekaisīgu zarnu slimību (IBD)..

Šajā pārskatā medicīnas literatūra tika meklēta PubMed datu bāzē, lai identificētu līdz 2016. gada janvārim publicētos rakstus. Attiecīgie raksti ir identificēti, izmantojot terminus pseidopolipi, iekaisuma polipi, iekaisuma pseidopolipi, milzu pseidopolipi, pēciekaisuma pseidopolipi, zarnu iekaisuma slimības, čūlainais kolīts, Krona slimība un Resnās zarnas polipi. Attiecīgo rakstu bibliogrāfija tika manuāli meklēta, lai identificētu potenciāli būtiskas papildu atsauces, kas iegūtas un pārskatītas. Šajā pārskatā sniegtie attēli atspoguļo gadījumus, kas tiek pārvaldīti mūsu klīniskajā nodaļā.

PP veidojas pārmaiņus iekaisušo ciklu un čūlaina epitēlija reģenerācijas rezultātā [4]. Termini “pseidopolipi” [5], iekaisuma polipi [6], pēciekaisuma polipi [7] vai iekaisuma pseidopolipi [8] literatūrā bieži tiek lietoti kā savstarpēji aizstājami, radot neskaidrības. Tomēr termins "pseidopolipi" ir lietots, lai raksturotu izdzīvojušās gļotādas saliņas starp čūlām smagas lēkmes laikā, kas rada polipa izskatu [9] un vaļīgas gļotādas atzīmes, kas veidojas smagas čūlas dēļ, kas grauj muskuļu gļotādas integritāti. Kombinācijā ar iekaisuma procesu un submucosa šūnu infiltrāciju veidojas granulācijas audi, kas dažās fokusa vietās ir intensīvāki, tādējādi radot iekaisuma polipus [10]. Dziedināšanas procesā, kam raksturīga atkārtota epitēlializācija un pārmērīga reģenerācija, veidojas pēciekaisuma polipi [11], kas veidojas no gļotādas zīmes pagarināšanās, kas saistīta ar zarnu peristaltisko kontrakciju un fekālo plūsmu [12]. No šī viedokļa polipus pēc iekaisuma var iedalīt šādās kategorijās: (1) pseidopolipi; (2) iekaisuma polipi; un (3) polipus pēc iekaisuma.

Histoloģija atklāj dažādus iekaisuma aspektus - akūtu un hronisku -, kas rodas zarnu sienā, bieži vienlaicīgi un paralēli blakus esošajās resnās zarnas zonās. Pirmais veids sastāv tikai no gļotādas, kas var būt samērā neskarta vai edematoza, pārstāvot gļotādu paliekas starp čūlas zonām un kuras vairumam autoru tiek uzskatītas par "patiesām" PN [10] (1.A att.).

Dažādu veidu pseidopolipu piemēri dažādiem pacientiem ar zarnu iekaisuma slimībām. A: Endoskopisks skats uz dziļu čūlu un izdzīvojušās gļotādas saliņu atliekām, "īstajiem" pseidopolipiem; B: dažāda lieluma lokalizēti pseidopolipi līdz 1,6 cm ar atsevišķām robežām, bālu virsmu, virsmas eksudātiem un dažādām formām. Polipu biopsija atklāja iekaisuma limfocītu infiltrāciju, kriptas deformāciju un sazarojumu, kas atbilst post-iekaisuma pseidopolipiem; C: garš pavedienveida pseidopolips, kas atrodas šķērsvirziena resnajā zarnā, notverts ar biopsijas knaiblēm; D: lokalizētas pavedienu pseidopolipas, kas atrodas sigmoīdā kolā; E: pēciekaisuma ģeneralizēta pseidopolipoze; F: pseidopolipu kopa sigmoīdajā resnajā zarnā, kuras izmērs ir 2,5 cm, izveidojot milzu lokalizētu pseidopolu. Vairākas polipa biopsijas parādīja izlīdzinātu epitēliju ar saistaudu kodolu un traukiem ar iekaisīgu infiltrāciju, kas apstiprināja pseidopolipa diagnozi; G: Vairāki sigmoīdu salmu pseidopolipi. Šajā gadījumā ar displāziju saistītā bojājuma vai masas uzraudzība var būt sarežģīta intensīva iekaisuma un vairāku pseidopolipu dēļ; H: Pseidopolips vai adenomai līdzīga masa? Viens polips, kura izmērs ir 1,5 cm, un plaša pamatne ar diskrētām robežām, bet bez eksudātiem, pakļauta endoskopiskai noņemšanai un ar bālu virsmu. Histoloģija pēc polipa noņemšanas ar elektrokauterizāciju parādīja vilnas adenomu ar vieglu displāziju un bez displāzijas apkārtējā gļotādā vai citur resnās zarnās, kas saskan ar adenomai līdzīgu masu; I: lokalizēti pēciekaisuma pseidopolipi; J: lokalizēti pseidopolipi ar maksimālo izmēru 0,3 cm, kas atrodas sigmoīdajā kolā ar diskrētām robežām un bālu, spīdīgu virsmu. Endoskopiskās īpašības bija adekvātas, lai atpazītu pseidopolipus bez nepieciešamības pēc biopsijas vai turpmākas iejaukšanās.

Iekaisuma polipi sastāv no kompaktiem, neepitelializētiem granulācijas audiem, kas pārsvarā ir blīvs limfocītu, plazmas šūnu un tuklo šūnu maisījums, bet ietver arī neitrofilus un eozinofilus, un visi no tiem ir iekļuvuši pareizajā čūlainā epitēlija slānī. Pēciekaisuma pseidopolipi sastāv no normāla vai nedaudz hiperplastiska dziedzera epitēlija slāņa, gļotādas muskulatūras un fibrovaskulāro audu submucous kodola. Tomēr jauktas šāda veida formas bieži sastopamas zarnu sienās; piemēram, gļotādas gļotāda vai granulācijas audi atrodas pēc iekaisuma polipu brīvajos galos. Pēdējais ir saistīts ar sekundāru čūlu vai iekaisuma infiltrāciju PN pamatnē [13].

Kellija et al. [6] sadalīja PP veidus gļotādas polipozes zīmēs un nobriedušos iekaisuma polipos, aptverot būtībā visas iepriekšējās formas, un ieteica terminu “iekaisuma polips” kā vispiemērotāko vispārējai lietošanai. Milzu pseidopolipa (GPP) tipa PIP histoloģija sastāv no vairākām vienādu elementu joslām [5].

PP pastāv dažādos veidos, ieskaitot sēdus, lašveidīgos un vairošanās, un tie var notikt kā vienreizēji vai daudzkārtīgi, vai arī izkliedēti vai lokalizēti izplatībā [9]. Tie arī atšķiras pēc izmēra, bet parasti ir īsi. Kad PP pārsniedz 1,5 cm (1.B attēls), to raksturošanai dominēja termins milzu pseidopolips [5], un šis apraksts pirmo reizi parādījās literatūrā 1965. gadā [9]..

Filamentveida polipi ir atšķirīga pēciekaisuma polipu forma. Tie parādās kā plāni, pirkstu vai tārpiem līdzīgi gļotādas un submucosa izvirzījumi un parādās kā polipa kāts bez galvas un bieži sazarojas [14] (1. C un D attēls). Viņi bieži veido kopu un kā tādus tos sauc par lokalizētu milzu pseidopolipozi [15] (1.E un F attēls). Literatūrā termins "pavedienu polipoze" bieži attiecas uz GPP [7]. Vēl viena ievērojama pēciekaisuma polipu forma ir tilta PN, kas ir gļotu tilts, kas izveidots no gara pavediena polipa, kas savienojas ar lūmena pretējo galu [16]..

PCP biežāk ir resnās zarnās, iespējams, tāpēc, ka šie audi tiek ietekmēti gan UC, gan Krona slimības (CD) gadījumā. Visizplatītākā vieta ir šķērsvirziena resnās zarnas, kam seko lejupejošais resnais un sigmoīdais kols, un taisnās zarnas ir vismazāk izplatītā vieta; turklāt taisnās zarnas BCP parasti atrodas augšējā trešdaļā [17]. ZPI ir līdzīga topogrāfiskā izcelsme [7]. Tomēr, tā kā CD var iesaistīt visu kuņģa-zarnu trakta ceļu, PZ var būt visuresoši, bet ārpus koloniālajos apgabalos tie ir atrasti retāk. Šim izplatības modelim ir izņēmums UC pacientiem ar aizmugures skalošanas ileītu, kur PP ir atrodams arī terminālajā ileumā [18]. Ir arī ziņojumi par PP, kas atrodas barības vadā [19], kuņģī [20] un dažādās tievās zarnas daļās [21], pēdējās dominē ileuma parādīšanās [22]. Ir viens gadījuma ziņojums par pacientu ar CD ar RA pansinus stāvokli, kas regresēja ar medicīnisko terapiju [23], un vēl viens gadījuma ziņojums par pacientu ar ugunsizturīgu pouchītu, kurš uzrādīja lielu RA, kas atrodas bojātā bursā [24]..

PP ir izplatītas IDB [13]. Tie ir biežāk sastopami UC nekā CD, un daži autori ir ziņojuši par dubultu izplatību UC, salīdzinot ar CD resnās zarnas [25]. Norādītie izplatības rādītāji svārstās no 4% līdz 74% [26,27], bet lielākā daļa datu, kas pamato šos atklājumus, nāk no vecākiem pētījumiem, kuros aplūkots tikai UC. Visbiežāk ziņotie saslimstības rādītāji UC ir 10–20% robežās [28]. Šo izplatību sabiedrībā var attiecināt uz dažādiem diagnostikas kritērijiem un dažādām pētītajām populācijām [6,9-11,17,19,21,26,29-50] (1. tabula). Runājot par HSP izplatību, jo īpaši 53 cerebromizētu pacientu ar ILI pārskats parādīja, ka 66,6% bija CD un 33,7% bija CA [12]; tomēr nesenākā 78 pacientu ar CDD un GLP pārskatā tika konstatēta 53,8% izplatība UC pacientiem, nedaudz augstāka nekā CD pacientiem (46,2%) [7].

Pseidopolipu izplatība zarnu iekaisuma slimībās

CD: Krona slimība; CRC: kolorektālais vēzis; IBD: zarnu iekaisuma slimība; UC: čūlainais kolīts.

Polipu veidošanās iemesli zarnās, veidojumu simptomi un veidi, ārstēšanas metodes

Savlaicīga jebkuras slimības diagnosticēšana ir vieglākas un ātrākas atveseļošanās un komplikāciju neesamības garantija. Polipi zarnās nav izņēmums. Laikus noņemot šāda veida jaunveidojumus, pilnīga atveseļošanās notiek 85% gadījumu..

Ir arī vērts pacientiem atgādināt par polipu deģenerācijas risku vēža audzējos. Lai no tā izvairītos, jums rūpīgi jāuzrauga ķermeņa stāvoklis un savlaicīgi jāveic diagnostika. Ja zarnās tiek konstatēti polipi, ir svarīgi zināt, kā ārstēt šo patoloģiju..

  1. Attīstības iemesli
  2. Polipu veidi
  3. Simptomi
  4. Diagnostika
  5. Ārstēšanas metodes
  6. Endoskopiskā polipektomija
  7. Transanāla polipektomija
  8. Polipektomija caur griezumu zarnu sienā
  9. Polipa noņemšana kopā ar zarnu segmentu
  10. Diētiskā pārtika

Attīstības iemesli

Vīriešu un sieviešu polipi var veidoties vairāku iemeslu dēļ:

  • Bīstama HPV klātbūtne. Vairumā gadījumu infekcija ietekmē ādu. Dažreiz lielo un tievo zarnu gļotāda ir pakļauta riskam. Mūsdienu medicīna maz zina par infekcijas procedūru, taču ir droši zināms, ka polipi ir tiešas papilomas vīrusa infekcijas sekas,
  • Strāvas padeves kļūdas. Uztura cēloņiem ir svarīga loma jaunveidojumu attīstībā. Tas galvenokārt noved pie tādām sekām kā zarnu nosprostojums, aizcietējums. Trūkstot šķiedrvielām, procesi attīstās daudzas reizes ātrāk, un šīs problēmas novēršana prasa daudz pūļu.,
Nepareizs uzturs
  • Ģenētika. Noslieci uz polipu veidošanos pārsūta galvenokārt vīrieši,
  • Fiziskā neaktivitāte. Tieši viņa ir ķermeņa ienaidniece un ne tikai polipu, bet arī daudzu citu slimību attīstības cēlonis,
  • Vecuma faktors. Neoplazmu attīstības risks palielinās tieši proporcionāli cilvēka novecošanai. Riska grupa šajā sakarā tiek uzskatīta par cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem.,
  • Smēķēšana. Šis process noved pie asinsvadu darbības traucējumiem un līdz ar to arī polipu veidošanās.,
  • Kuņģa-zarnu trakta slimības. Kolīts, Krona slimība un citas problēmas ar gremošanas trakta veselību negatīvi ietekmē taisnās zarnas stāvokli.

Pacientiem jābūt piesardzīgiem attiecībā uz zālēm, kurām ir caurejas efekts uz ķermeni.

Uzmanību! Viens iemesls reti nosaka polipu parādīšanās procesa sākumu. Visbiežāk to rašanos izskaidro vairāku kaitīgu faktoru darbība vienlaikus, novēršot to parādīšanos pacienta rokās.

Polipu veidi

Polipu veidi ir izskaidrojami ar morfoloģiskās struktūras tipu. Veidojumi ir:

  • Dziedzera. Pacientiem ar konstatētiem polipiem vairumā gadījumu tiek noteikts šāda veida veidošanās. Adenomatozie (dziedzeru polipu otrais nosaukums) veidojumi var deģenerēties par vēzi, tāpēc ir tik svarīgi savlaicīgi atklāt slimību, kas ilgstoši bija asimptomātiska. Savlaicīga ārstēšanas sākšana ir garantija pacienta pilnīgai izārstēšanai,
  • Hiperplastika. Šādi izaugumi nav pakļauti ļaundabīgumam, tie nesasniedz lielus izmērus (3-5 mm), tie neizraisa zarnu izskata izmaiņas,
  • Papilārs (villous). Tie ir ložņājoša rakstura mezgli vai veidojumi, kuru krāsa ir dziļi sarkana. Šādu polipu lokalizācija ir taisnās zarnas. Šīs šķirnes izaugumi bieži asiņo, rada daudz gļotu. Saistībā ar villous veidojumiem ir nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, lai gan tie nedeģenerējas par ļaundabīgiem audzējiem,
  • Nepilngadīgais. Šis polips var būt ļoti liels. Viņi aug uz pamatnes kājas formā, galvenokārt pusaudžiem un bērniem. Tie atrodas atsevišķi, bet prognoze ir labvēlīga. Veidojumu atjaunošana pēc datu dzēšanas notiek ātri, izglītības izaugsme apstājas,
  • Adenomopapilārs (dziedzeru-villous). Onkogenitātes risks ir vidējs,
  • Limfoīds. Bieži vien tie kļūst par asiņošanas cēloni, jo to pamatā ir limfoīdo audu šūnas, kurās sākās augšanas process.

    Papildus polipu veidiem ārsti atzīmē to raksturojumu kā patiesību. Pacientiem proktologi izolē pseidopolipus (veidojumus, kas parādās lokāla iekaisuma procesa laikā) un patiesos polipus, kas ir gļotādu šūnu proliferācijas..

    Interesanti! Biežāk izaugumus var atrast resnajā zarnā, piemēram, taisnās zarnās. Vismazāk raksturīgā polipu lokalizācija ir divpadsmitpirkstu zarnā.

    Simptomi

    Bieži gadās, ka polipa augšanas process ir gandrīz asimptomātisks. Dažreiz pacients atzīmē izkārnījumu traucējumus, sāpes vēderā, nepatiesu vēlmi izkārnīties, bet šīs pazīmes tiek ņemtas par citas slimības izpausmi. Šī situācija ir pilna ar to, ka patoloģiju ir grūti diagnosticēt un attiecīgi ārstēt.

    Ar taisnās zarnas polipu parādīšanos un augšanu pacients var atzīmēt:

    • sāpes vēderā,
    • nepatiesa vēlme izkārnīties,
    • mainot caureju ar aizcietējumiem,
    • gļotas un asins recekļi izkārnījumos,
    • gļotādas izdalījumi, kas parādās starp zarnu kustībām.

    Ja pieaugušo pacientu polipi ir lokalizēti divpadsmitpirkstu zarnā, tad šīs patoloģijas simptomus var noteikt tikai tad, kad neoplazmas izmērs kļūst pietiekami liels, process nonāks progresīvā stadijā un būs grūti atgūties. Kad zarnu lūmenis samazinās, pacients jūtas:

    • pilnības sajūta kuņģī,
    • atrauga,
    • epigastriskas sāpes,
    • grēmas,
    • slikta dūša,
    • dažos gadījumos rodas vemšana.
    Smagums vēderā

    Smagas obstrukcijas rašanās ir pilnīgi iespējama, ja tiek ignorēti pirmie satraucošie simptomi un slimība netiek ārstēta. Šajā gadījumā laika gaitā sensācijas tiks pievienotas:

    • svešķermeņa sajūta taisnās zarnās,
    • asinis izkārnījumos - svītru formā, kas norāda uz polipozi,
    • obstrukcijas parādības - zarnu aizsprostojums, izkārnījumu lieluma izmaiņas.

    Viens pacients var atzīmēt tikai vienu polipu parādīšanās pazīmi, taču biežāk joprojām jārunā par pazīmju kompleksu, kas norāda uz patoloģiska procesa sākšanos. Ir svarīgi, lai šī klīniskā aina būtu raksturīgāka lielām neoplazmām, nepievēršot uzmanību tam, kas nozīmē risku jūsu veselībai..

    Diagnostika

    Diezgan bieži, diagnosticējot polipus, rodas grūtības. Tie ir saistīti ar to, ka formējumu augšanas process ir lokalizēts, diagnostikas speciālistam nav ļoti ērti. Turklāt ne vienmēr uzreiz ir iespējams droši noteikt, vai ir polips vai vēža audzējs, kas pacientam rada arī zināmu psiholoģisku problēmu..

    Svarīgs! Standarta procedūras nav pietiekamas, lai identificētu polipus. Nepieciešamas īpašas diagnostiskas transanālas manipulācijas.

    Jebkurš diskomforts kuņģa-zarnu traktā ir nekavējoties jāidentificē. Sazināšanās ar proktologu un gastroenterologu nedrīkst izraisīt pacienta apmulsumu. Ar anamnēzes un sūdzību apkopošanu sāksies problēmas diagnosticēšanas process. Procedūra ir diezgan standarta un nepieciešama, ieteicams uz jautājumiem atbildēt godīgi un bez apmulsuma.

    Diagnostikas metodes galvenokārt ir instrumentālas. Visinformatīvākā metode ir kolonoskopija, kas ļauj precīzi noteikt gļotādas stāvokli zarnu iekšienē. Manipulācija pacientam ir diezgan nepatīkama no fizioloģiskā viedokļa, taču tās informācijas saturs kompensē visas radušās grūtības..

    Ja jums ir aizdomas, ka polipi nav ļoti dziļi, tiek parādīta sigmoidoskopija. Šis ir pētījums, kura mērķis ir pētīt resnās zarnas sākotnējās sekcijas. Darbības laikā speciālistam ir iespēja noņemt konstatētos polipus un ņemt audus histoloģiskai izmeklēšanai. Šis diagnozes posms ir nepieciešams.

    Nebaidieties no definīcijas "histoloģija". Lai izslēgtu vēzi, šī procedūra tiek pakļauta pilnīgi visām šūnām, kas izņemtas jebkuras operācijas laikā..

    Nedaudz retāk proktologi izmanto tādu procedūru kā kontrasta fluoroskopija. Veicot manipulācijas, diagnostikas ārsts redz visus veidojumus, kas radušies epitēlijā, kā arī saprot procesa apjomu un veidošanās augšanu audos. Bieži vien šāda veida pētījumu izmanto, lai noteiktu vēža stadiju..

    Diagnostikas procesā tiek izmantotas arī laboratorijas metodes. Informatīva metode ir fekāliju analīze, kas ļauj noteikt slēpto asiņu klātbūtni. Ja iepriekš tika veikta kolonoskopija, šis pētījums ne vienmēr ir nepieciešams, bet citos gadījumos tas var būt ļoti informatīvs.

    Ārstēšanas metodes

    Veidi, kā noņemt polipus, ir radikālāki. Izmantojot tradicionālo medicīnu, ir iespējams veikt papildu terapiju, taču šajā gadījumā ne vienmēr ir iespējams atbrīvoties no veidojumiem. Metodes polipu ārstēšanai ar strutenes palīdzību, dēles ir plaši izplatītas, taču mājās ar šo patoloģiju nevar tikt galā..

    Turklāt netradicionālā prakse atņem pacientam tiesības saņemt precīzu un pilnīgu informāciju par viņa veselību. Pareizākā metode ir ķirurģiska ārstēšana..

    Zāles aprakstītās patoloģijas kontekstā ir vērstas tikai uz sāpīgu simptomu labošanu. Ja operācijai ir kontrindikācijas, varat izmantot arī tikai konservatīvas terapijas metodes. Tikai ārsts nosaka nepieciešamās manipulācijas kodu, vienlaikus novērtējot tādus datus kā jaunveidojumu skaits, to lokalizācija un lielums.

    Endoskopiskā polipektomija

    Procedūra tiek veikta, izmantojot rektoskopu (vai kolonoskopu). Līdzīgā veidā jūs varat noņemt polipus uz kājām. Visbiežāk tie ir vidēja izmēra, taču tie var būt ne tikai vieni, bet arī vairāki. Veicot manipulāciju, tiks izmantoti šādi:

  • Ierīces cilpa, kas piesārņo noņemšanas vietu, palīdz apturēt asiņošanu,
  • Pincetes biomateriāla ņemšanai pētniecībai. Pareizi lietojot un rūpīgi rūpējoties, var izvairīties no tādām briesmām kā zarnu perforācija, asiņošana,
  • Fotokoagulācija. Polipu lāzera cauterization tiek izmantots anoskops, kas aprīkots ar gaismas viļņu optisko aprīkojumu. Metode neizraisa asiņošanu un sāpīgas sajūtas. Metode ir pamatota, ja pacientam tiek atrasts mazs atsevišķs polips.

    Visas minimāli invazīvās procedūras tiek veiktas, izmantojot vietējo anestēziju.

    Transanāla polipektomija

    Ja jaunveidojumi atrodas 100 mm attālumā no tūpļa, to noņemšana ir iespējama, paplašinot tūpli. Izmantotās metodes var būt dažādas: un elektrokoagulācija, un izgriešana, izmantojot skalpeli. Ambulatorā manipulācija tiek veikta ar vietēju anestēziju un sedatīvu lietošanu, kas normalizē pacienta psiholoģisko stāvokli.

    Polipektomija caur griezumu zarnu sienā

    Kad polips sasniedz iespaidīgu izmēru vai kad tas ir lokalizēts grūti sasniedzamā vietā, operācija tiek veikta ar vispārēju anestēziju. Pacientam nepieciešama hospitalizācija, ārstēšana mājās šajā gadījumā nav iespējama. Tiek atvērta vēdera dobums, un pēc tam zarnas. Caur taisnās zarnas iegriezumu notiek plaša neoplazmas izgriešana, dažos gadījumos tā jānoņem kopā ar daļu no zarnu sienas.

    Polipa noņemšana kopā ar zarnu segmentu

    Veidojoties gandrīz apļveida audzējam, nepieciešama nopietna operācija, kas tiek veikta ar vairākiem polipiem, milzīgiem polipiem, polipozēm. Ķirurgs var nolemt noņemt audzējus ar zarnu daļu. Ja patoloģija ir iedzimta, var izgriezt visu resno zarnu. Šajā situācijā tūpļa savienojums ar atlikušo ileuma daļu. Procedūra tiek veikta tikai ar vispārēju anestēziju.

    Visas procedūras laikā noņemtās formācijas tiek iesniegtas obligātai histoloģiskai izmeklēšanai. Ja tiek konstatētas ļaundabīga rakstura šūnas, pacientam tiek veikta plašāka terapija un biežākas diagnostikas procedūras.

    Dažos gadījumos vēdera dobuma operācijas nevar veikt, jo pacientiem ir kontrindikācijas. Tās var būt gan pastāvīgas, gan īslaicīgas, piemēram:

    • infekcija,
    • katru mēnesi,
    • vietējie iekaisuma procesi.

    Šādos gadījumos operācijas noteikumi tiek atlikti uz vēlāku laiku. Viņi pilnībā atsakās veikt šo manipulāciju pacientiem, kuri cieš no cukura diabēta, epilepsijas, ir ļaundabīgi audzēji un lieto elektrokardiostimulatoru..

    Diētiskā pārtika

    Polipu rašanās biežums nosaka diētas raksturu. Liela daudzuma šķiedrvielu klātbūtne uzturā, kancerogēniem bagāta pārtikas trūkums ir apstākļi labvēlīgas vides radīšanai gremošanas traktā. Veselīgā dzīvesveidā epitēlijs nav bojāts ar izkārnījumiem, polipi nesāk augt.

    Lai izvairītos no polipu veidošanās, nav ieteicams aizraut ar pākšaugiem, kā arī kūpinātiem un sālītiem ēdieniem. Alkohols ir kontrindicēts polipozē. Pikanti ēdieni kairina gļotādu, tāpēc ieteicams atteikties no šādām receptēm. Ir svarīgi, lai šāda veida jaunveidojumiem netiktu noteikta īpaša diēta, tomēr no uztura jāizslēdz pārtikas produkti, kas var izraisīt gremošanas trakta iekaisumu..

    Ir svarīgi ēst daudz šķiedrvielu. Lielos daudzumos to atrod dārzeņos, graudaugos, garšaugos, augļos, kuru vasarā ir tik daudz. Zarnu attīrīšana, izkārnījumu veicināšana, aizcietējumu novēršana - šī pārtikas elementa priekšrocības.

    Uzmanību! Pretēji izplatītajam uzskatam, ēdiena temperatūrai nevajadzētu būt karstai! Ērta pārtika ir galvenais kuņģa-zarnu trakta veselības nosacījums. Auksts vai pārāk karsts ēdiens izraisa daudzas zarnu patoloģijas.

    Saskaņā ar dietologu ieteikumiem, ārstējot veidojumus, jāizveido izvēlne no:

    • biezputru biezeni,
    • bezskābes augļi vai vārīti dārzeņi,
    • vārītas zupas

    Cilvēkiem ar polipiem ieteicams ēdienkartē iekļaut šādus ēdienus:

    • biezputru biezeni,
    • zema tauku satura zupas,.
    • jūras veltes,
    • biezpiens un citi skābpiena produkti.

    Lai izvairītos no polipu veidošanās, jāievēro profilakses pasākumi, kas sastāv no pārtikas racionalizēšanas, šķiedrvielu daudzuma palielināšanas uzturā, smēķēšanas atmešanas un stipro alkoholisko dzērienu lietošanas. Ja jums ir aizdomas par kuņģa un zarnu trakta slimībām, jums nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.

    Pseidopolipi zarnās. Slimības

    Pseidopolipu attīstību čūlainā kolītā ar dažādu frekvenci raksturo daudzi autori: 23,7% - V.K. Karnauhovs (1973), 18% - Brown (1950) un 65% - Goldgraber (I960). Kā norāda Watkinsons (1970), pseidopolipi biežāk veidojas sigmoīdajā resnajā zarnā un resnās zarnas kreisajā pusē. Dominējošā pseidopolipu lokalizācija agrāko un smagāko bojājumu rajonos ir diezgan saprotama, ņemot vērā, ka pseidopolipu izcelsme ir saistīta ar destruktīviem un reģeneratīviem procesiem zarnu sienās..

    No mūsu materiāla no 71 pacienta ar hronisku nespecifisku čūlaino kolītu pseidopolipoze tika atklāta 44 (62%) pacientiem. Saskaņā ar to morfoloģiju pseidopolipi ir ļoti dažādi. Parasti tie ir diezgan lieli - no 0,5 līdz 1-1,5 cm diametrā, tiem ir sēņu forma vai līdzīgi zīdkoks, atrodas uz plaša pamata. Dažreiz pseidopolipi ir gari, pirksta formas, 3-5 un pat 7 cm gari, brīvi karājas zarnu lūmenā vai tiltu veidā tiek izmesti virs čūlas virsmas. Histoloģiski līdzīgi pseidopolipi ir gļotādas, dažreiz submucosa, salas, kas saglabājušās destruktīvā čūlainā procesa laikā. To veidošanās beidzas ar dziedzeru epitēlija izplatīšanos, kas no visām pusēm ieskauj pseidopolipus. Tādējādi šo pseidopolipu izcelsme ir saistīta ar destruktīviem un atjaunojošiem procesiem zarnu sienās. Mēs tos saucam par hroniskiem destruktīviem pseidopolipiem..

    Vēl viena pseidopolipu forma ir maza (2X3 mm), bieži cieši blakus viena otrai, kas veidota no aizaugušiem adenomatoziem vai granulētiem audiem. Histoloģiskās struktūras ziņā tie pieder pie tipiskiem reģeneratīviem pseidopolipiem. Adenomatozos pseidopolipos dziedzeri ir neregulāras formas, sazaroti, cistiski palielināti, dažreiz satur daudz kausu šūnu, bagātīgi atdalot mucīnu. Citos gadījumos mucīna sekrēcija ir nenozīmīga, epitēlijs ir zems un saplacināts. Pseido polipi, kas būvēti no granulācijas audiem, krītiņiem, sarkaniem; histoloģiski tie sastāv no dažāda gatavības pakāpes granulācijas audiem, kas vienmēr ir bagātīgi infiltrēti ar leikocītiem, plazmas šūnām un neitrofīliem leikocītiem.

    Mēs piekrītam Ž. M. Jukhvidovas (1969) viedoklim un pseidopolipozi uzskatām par vienu no slimības morfoloģiskajām izpausmēm, kas bieži notiek dziļas iznīcināšanas un reģenerācijas procesa rezultātā zarnu sienās. Ir pat viedoklis, ka pseidopolipozes attīstība ir labvēlīga zīme, kas norāda uz gaidāmo atveseļošanos. Ir vēl viens viedoklis, saskaņā ar kuru pseidopolipozi sauc par pirmsvēža stāvokli. Tātad, iesniedza Scarborough (1955) un Kloin (1955), pacientiem ar čūlaino kolītu vēzis uz pseidopolipozes fona attīstījās 27% gadījumu. Citi autori nav novērojuši pseidopolipu dziedzeru elementu ļaundabīgo audzēju pazīmes. Neskatoties uz diezgan augsto pseidopolipozes biežumu, mums neizdevās atzīmēt ļaundabīgu audzēju pacientiem ar hronisku nespecifisku čūlaino kolītu..

    Patoloģiskā anatomija. Patoloģiskas izmaiņas atspoguļo čūlainā kolīta gaitas galveno iezīmi - saasināšanās un remisijas periodu maiņu. Resnās zarnas gļotādas čūlas un iekaisumu ar strutas veidošanos aizstāj ar dziedināšanu, un pēc tam atkal saasināšanās utt..

    Nespecifiskā čūlaina kolīta patoloģiskajā attēlā ir jānošķir izmaiņas, kas raksturīgas akūtai progresējošai un hroniskai patoloģiskā procesa norisei (T.F. Kogoy, 1963; Jones, 1961).

    Akūtā progresējošā procesā makroskopiski resnās zarnas siena ir edematoza, hiperēmiska, viegli saplēsta; pilnasinīgajā gļotādā ir vairākas erozijas un čūlas. Pēdējie reti iekļūst dziļāk nekā submucosa. Tomēr dažreiz process stiepjas līdz dziļākam zarnu sienas slānim un izraisa perforāciju. Čūlas mēdz saplūst, un tad visa resnās zarnas gļotādas virsma ir viena plaša čūlaina virsma. Čūlu apakšā var rasties asinsvadu sienas fibrinoīdā nekroze. Erozijas laikā šādi trauki kļūst par asiņošanas avotu..

    Saistībā ar sekundāras infekcijas pievienošanu skartās zarnas sienas ir pārklātas ar mukopurulentiem vaļīgiem nogulsnēm. Raksturo vairāki mazi abscesi - kriptas abscesi un lielāki limfoīdo folikulu abscesi, zarnu lūmenā ir asiņaini-strutojošs šķidrums.

    Hroniska čūlaina kolīta gaitā patoloģiskas izmaiņas ir atkarīgas gan no slimības fāzes, gan no gļotādas bojājuma dziļuma. Akūtā fāzē gļotādas izmaiņas ir līdzīgas tām, kas notiek slimības akūtā formā. Atšķirība ir iekaisuma pazīmju parādīšanās uz iepriekš gļotādas strukturālo izmaiņu fona. Kad saasinājums samazinās, asiņošana samazinās, un erozija tiek epitēlializēta. Remisijas fāzē izmaiņas tiek noteiktas zarnu sienas sklerozes un gļotādas atrofijas dēļ..

    Attiecībā uz virspusēju bojājumu, kas aprobežojas ar savu gļotādas slāni, netraucējot kriptas aparātu, ir raksturīga atrofijas attīstība. Pēdējais kļūst ļoti plāns, bez saasināšanās ir bāls, makroskopiski tas var šķist normāli.

    Ar dziļu resnās zarnas gļotādas bojājumu čūlu vietā veidojas sulīgi granulācijas audi un pēc tam cicatricial ievilkšanās. Zarnu siena sabiezējas zemgļotādas slāņa tūskas un fibrozes dēļ, zarna ir saīsināta, un tās lūmenis sašaurinās, haustra pazūd. Destruktīvu un reparatīvu procesu kombinācijas rezultātā mainās gļotādas reljefs, parādās dažādu formu un izmēru izvirzījumi, kas tiek apvienoti ar terminu "pseidopolipoze". Pseidopolipi sastāv no gļotādas apgabaliem, kas saglabājušies plašu čūlu zonā, vai no granulācijas audiem, kas radušies bijušo čūlu vietā; ir arī jaukti pseidopolipi. Slimības saasināšanās fāzē pseidopolipi uzbriest, palielinās izmērs, remisijas fāzē tie izlīdzinās, samazinās. Attīstoties pārmērīgai epitēlija reģenerācijai, atsevišķi pseidopolipi var iegūt patiesa adenomatoza polipa morfoloģiskās iezīmes; šādiem polipiem nav tendence samazināties, kad iekaisuma process norimst. Aprakstīti resnās zarnas vēža attīstības gadījumi uz ilgstoša (vairāk nekā 10 gadu) nespecifiska čūlaina kolīta ar pseidopolipozi fona..

    Pētot resnās zarnas gļotādas histoloģiskās izmaiņas, ir gūti lieli panākumi saistībā ar aspirācijas biopsijas metodes ieviešanu klīniskajā praksē, kas ļauj atkārtoti intravitāli pārbaudīt distālās resnās zarnas gļotādu dažādās slimības fāzēs (P. P. Menshikov et al., 1969; A G. Sahakyan, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961 utt.). Att. 36. attēlā redzama vesela cilvēka gļotādas histoloģiskā aina pēc aspirācijas biopsijas datiem.

    Akūto slimības fāzi raksturo leikocītu stāze un marginālais stāvoklis traukos, asinsvadu endotēlija un epitēlija pamatmembrānas sabiezēšana, izteikta limfoplazmatiska stromas infiltrācija, starp kriptām ir segmentētu leikocītu grupas, epitēlijs un mazākā mērā kriptas epitēlija zaudē spēju kriptas (37. attēls).

    Mirstošas ​​saasināšanās fāzē izmaiņas traukos samazinās, notiek pakāpeniska epitēlija atjaunošana, sākot no kriptas dziļajām sekcijām līdz virspusējam epitēlijam, tās spēja veidot gļotas tiek atjaunota, saglabājot normālu gļotu ķīmiju, limfoplazmas infiltrācija saglabājas ļoti intensīva, dažos gadījumos ar lielu skaitu eozinofilu (8. attēls). 38). Remisijas fāzē epitēlijs hipersekretē gļotas, skaidrāk identificē saistaudus, kas savieno pašu gļotādu ar submucous slāni, samazina paša gļotādas slāņa biezumu, samazina kriptu skaitu, tās deformējas, sazarojas un veido cistas (39. attēls)..

    Visās slimības fāzēs uzmanība tiek pievērsta epitēlija augstās atjaunošanās spējas saglabāšanai: pat akūtā fāzē tā veic pārklāšanas funkciju, pārveidojoties par plakanu (40. attēls). Augstas reģenerācijas spējas pazīmes mirstošās paasināšanās fāzē ietver epitēlija izaugumu parādīšanos dziedzeros ("dzelzs dziedzerī") un integumentārā epitēlija papilāru izaugumus (41. attēls). Bāzes kriptas epitēlijs satur lielu daudzumu olbaltumvielu un nukleīnskābju, kas norāda uz intensīvākiem vielmaiņas procesiem nekā parasti.

    Attēls: 36. Vesela cilvēka resnās zarnas gļotāda.
    1 - integumentārais epitēlijs; 2 - kausu šūnas; 3 - kriptas; 4 - gļotādas stroma. Mikrofoto, uv. 56.
    Attēls: 37. Kriptas abscess. Mikrofoto, uv. 280.
    Attēls: 38. Hronisks recidivējošs čūlainais kolīts reversajā fāzē.
    1 - bagātīga šūnu infiltrācija gļotādā; 2 - saistaudu izplatīšanās gļotādas submucosa un muskuļu slāņos. Mikrofoto, uv. 56.
    1 - neregulāras formas kriptas, Microphoto, uv, 56.
    Attēls: 39. Hronisks recidivējošs čūlainais kolīts remisijas laikā.
    Attēls: 40. Nespecifisks čūlainais kolīts akūtā fāzē. Epitēlijs tiek pārveidots par plakanu.
    Attēls: 41. Nespecifisks čūlainais kolīts pierimšanas fāzē
    saasināšanās. 1 - integulārā epitēlija papilārais izaugums.

    Histoloģiskā pseidopolipu audu pārbaude parādīja līdzīgu izmaiņu klātbūtni. Histoloģiskās pazīmes, kuras var uzskatīt par raksturīgām proliferācijas perēkļiem vienkāršos adenomatozos polipos (garāks, tumšāks un šaurāks epitēlijs ar stieņa formas hiperhroma kodoliem, kas atrodas dažādos līmeņos viens pret otru), tiek novērotas ļoti reti, ja tiek novērots, ka pseidopolips nav mēdz samazināties, samazinoties iekaisuma saasinājumam.

    Zarnu sakāve čūlainā kolīta gadījumā uztver visu resno zarnu vai tā daļu. Saskaņā ar mūsu datiem lielākā daļa (59,8%) ir pacienti ar kreisās resnās zarnas, ti, dilstošā, sigmas un taisnās zarnas bojājumiem; kopējais bojājums rodas 21,3% pacientu, šajos gadījumos parasti tiek ietekmēta arī tievā zarna, bet bez čūlu veidošanās. 18,9% gadījumu process ietver kreiso sekciju un šķērsvirziena resnās zarnas (42. attēls). Mēs neesam sastapuši nevienu literatūrā aprakstītu izolēta labās puses procesu..

    Attēls: 42. Dažāda garuma resnās zarnas bojājumu biežums čūlainā kolīta gadījumā.

    Čūlainais kolīts ir slimība, kas ietekmē dažādas resnās zarnas daļas. Parasti tas sākas no tā apakšējās daļas (taisnās zarnas), pakāpeniski, ja nav pienācīgas ārstēšanas, izplatās arvien augstāk.

    Kopējā sakāve (pankolīts) ir, kā nav grūti uzminēt, stāvoklis, kurā NUC jau ir ietekmējis visu resno zarnu. Viens no kopējās sakāves ietekmes rezultātiem ir pseidopolipoze. Kas ir pseidopolipi, vai tie ir onkoloģijas vēstītāji, vai tie vienmēr parādās kopā ar NUC un NUC dēļ - atbildes uz šiem un citiem jautājumiem atradīsit šajā rakstā.

    Pseidopolipoze nav atsevišķa slimība, bet gan spēcīga iekaisuma procesa sekas, kas vairumā gadījumu ir raksturīgas NUC (līdz 64% no visiem gadījumiem). Slimības procesā tiek pārstrukturēta zarnu gļotāda, rodas audu displāzija.

    Resnās zarnas pseidopolipi ir sabiezināti gļotādas laukumi, kas atrodas čūlas vai rētas rajonā. Pseidopolips ir viegli ievainojama gļotādu audu hiperēmiska proliferācija, kas notiek zarnu iekaisuma slimību fona apstākļos.

    Pseidopolipi nav ļaundabīgi veidojumi. Slimības, kurām ir nosliece uz pseidopolipozi:

    • Nespecifisks čūlainais kolīts.
    • Krona slimība.
    • Dizentērija.

    Citiem vārdiem sakot, pseidopolipi resnajā zarnā nevar rasties no nekurienes; tie ir rezultāts. Bet jūs droši vien zināt arī tādu lietu kā "polipi".

    Nelieciet pseidopolipus un polipus vienā un tajā pašā plauktā. Polipu cēlonis ir patoloģisks, un pseidopolipu gadījumā mums ir darīšana ar specifisku iekaisumu. Pseidopolipi no patiesajiem polipiem atšķiras ar kājas neesamību, nelielu asiņošanu un ātru izzušanu pēc ārstēšanas.

    Pseidopolipus atrod endoskopiskās izmeklēšanas laikā (,). Izmantojot tās pašas ierīces, mikroskopiskai izmeklēšanai no skartās gļotādas zonas tiek veiktas biopsijas. Pseidopolipu diferenciācija no polipiem tiek veikta, izpētot to struktūru un to analīzi.

    Pareizas ārstēšanas gadījumā pseidopolipi veiksmīgi izzūd. Ārstēšanai tiek izmantota gan konservatīva terapija (pamata slimības ārstēšanas procesā), gan to fiziska noņemšana. "Manuāla" eliminācija tiek izmantota gadījumos, kad pseidopolips intensīvi asiņo un aktīvi izdala gļotas (resnās zarnas sieniņu kairinājums zarnu kustības laikā). Secinājums: ir jāpielāgo diēta, lai neizraisītu aizcietējumus. Šim nolūkam pacientam tiek ieteikta diēta, kuras pamatā ir pārtika, kas bagāta ar šķiedrvielām, probiotiku kursa iecelšana un vitamīnu terapija.

    Esmu bijis kursā apmēram divus gadus. Pirms terapijas uzsākšanas pseidopolipi bija izplatīti resnās zarnas lielākajā daļā. Divus gadus vēlāk to skaits ievērojami samazinājās, un viņu "dislokācijas" laukums bija sigmoīdais kols. Ko tas saka?

    Kad iekaisums tiek noņemts, laika gaitā paši pseidopolipi izzūd, bojātie audi tiek atjaunoti. Tātad pareiza ārstēšana ir atslēga zarnu gļotādas atjaunošanai..

    2. Hiperplastiski polipi - maza izmēra audzēji, kuriem nav lielas klīniskas nozīmes, tie biežāk tiek atklāti taisnās zarnās (50% gadījumu resnās zarnas polipi ir pieauguši pacienti). Hiperplastiski polipi visbiežāk sastopami pieaugušajiem. Tie arī nav klasificēti kā jaunveidojumi..

    3. Hamartomas polipi tiek veidoti no normāliem audiem neparastā kombinācijā vai ar jebkura audu elementa nesamērīgu attīstību. Nepilngadīgie polipi ir raksturīgākie resnās zarnas hamartomas polipu pārstāvji, tie arī netiek klasificēti kā jaunveidojumi.

    4. Adenomatozie polipi - pirmsvēža slimība. Ļaundabīgo audzēju iespējamība adenomatozajos polipos ir atkarīga no polipu lieluma un veida.

    un. cauruļveida (cauruļveida) adenomas - raksturīgas rozā krāsas veidojumi ar gludu, blīvu virsmu.

    b. villous adenomas raksturo vairāku zaru veida izaugumu klātbūtne uz to virsmas. Parasti tie ir maigas konsistences veidojumi uz plaša pamata. Parasti asimptomātiski, bet dažreiz var būt ūdeņaini izkārnījumi ar tumšu asiņu un hipokaliēmijas piejaukumu. izteikta villous adenomu piesātinājuma dēļ ar šūnām viņiem ir lielāks ļaundabīgo audzēju risks nekā cauruļveida adenomas.

    iekšā. cauruļveida-villous adenomas sastāv gan no cauruļveida, gan villous adenomas elementiem.

    Ļaundabīga deģenerācija. Apmēram 95% gadījumu kolorektālais vēzis rodas no polipiem. Laiks, kurā vēzis var rasties no polipa, svārstās no 5 līdz 15 gadiem.

    3 jautājums

    Nieru bojājumi - nieru integritātes pārkāpums traumatiskas ietekmes dēļ. Slēgts nieru ievainojums rodas ar tiešiem (sasitumiem, saspiešanu, kritieniem uz muguras) un netiešiem (no augstuma nokrītot) ievainojumiem, atklātiem - ar durtām, grieztām un šautām brūcēm. Izpaužas ar hematūriju un sāpēm muguras lejasdaļā. Ar atvērtiem bojājumiem urīns izplūst no brūces. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantoti laboratorisko testu, ultraskaņas, CT, radiogrāfijas un angiogrāfijas dati. Slēgtu nieru traumu ārstēšana vairumā gadījumu ir konservatīva, atklāta - ķirurģiska.

    Retroperitoneālā hematoma

    1. Aortas koarktācija 2. Lunge 3. Asins no vvv

    Iedzimta vice klase:

    1. grupa - defekti ar intrakardiāliem patoloģiskiem ziņojumiem, izraisot venozo asiņu novadīšanu artēriju gultā (no labās uz kreiso, galvenā zila) Atiestatīt + vārteja: Triad, Tetrad, Fallot Pentad

    2. grupa - sirds defekti asins artēriju izdalīšanās dēļ vēnu gultā (no kreisās uz labo, primārais balts) Tīkla izlāde - ASD, DMZhP, atvērts artērijas kanāls

    3. grupa - kad kaķis ir traucēts, ko izraisa sirds lielo trauku sašaurināšanās Notīriet vārtejas aortas koartācija, aortas stenoze

    Aortas koartācija : Šī ir iedzimta sirds slimība, kas izpaužas kā aortas lūmena segmentāla sašaurināšanās. Agrā bērnībā jaundzimušajiem. 2-2,5r biežāk vīriešiem. Gateway_fur šķēršļa klātbūtne

    Bieži vien kopā ar citiem netikumiem

    1) tipisks - tur, kur aortas arka pāriet lejupejošajā, kreisās subklāvijas artērijas sākuma punktā (parasti aortas iekšējais lūmenis sašaurinās, jo šīs divas sekcijas ir veidotas no dažādām embrija primordijām)

    2) netipiski (jebkur)

    -Pieaugušo tips: sašaurināšanās zem vietas, kur kreisā subklāvijas artērija no tās atiet + artēriju kanāls ir aizvērts

    -Bērna tips: tajā pašā vietā ir aortas nepietiekama attīstība, bet artēriju kanāls ir atvērts.

    Klīnika: paaugstināts asinsspiediens ķermeņa augšdaļas artērijās, asinsspiediena pazemināšanās n / a: nejutīgums, smaguma sajūta, vājums staigājot; pulsējoša galva, galvassāpes, atpaliek fiziskajā attīstībā.

    Kreisā kambara ventriklis, sistoliskais kurnējums šūnu lādes priekšā sirds pamatnes projekcijā

    Atkarībā no atrašanās vietas: 1preduktāls - asinis artērijās - tiek kompensēts. 2postductal - n / a nav vads, smagākais 3uxductal

    Nāve_ plaušu tūska

    DS-ka - EKG, ultraskaņa, Doplers, MRI, angiogrāfija (pēc Saldingera metodes)

    Ārstēšana: ķirurģiska

    Termins "zarnu iekaisuma slimība" ir kolektīvs termins, un to parasti lieto, lai apzīmētu čūlaino kolītu un Krona slimību, jo tiem ir daudz kopīga etiopatoģenēzē un klīniskajā attēlojumā. Abu slimību etioloģija joprojām nav zināma, un to dabiskā gaita un reakcija uz ārstēšanu nav paredzama. Šis termins ir īpaši noderīgs, lai nošķirtu šīs divas slimības un citas zarnu iekaisuma slimības ar plaši pazīstamu etioloģiju, piemēram, infekcijas, išēmijas vai radiācijas..

    Definīcija.

    Čūlainais kolīts ir hroniska atkārtota nezināmas etioloģijas resnās zarnas slimība, kurai raksturīgs hemorāģisks-strutains resnās zarnas iekaisums ar lokālu un sistēmisku komplikāciju attīstību.

    Epidemioloģija.

    Precīzus datus par čūlainā kolīta izplatību ir grūti iegūt, jo vieglie gadījumi bieži paliek nereģistrēti, īpaši slimības sākuma stadijā. Šie pacienti parasti tiek novēroti nespecializētos ambulatoros apstākļos, un tos ir grūti izsekot. Čūlainais kolīts visbiežāk sastopams urbanizētajās valstīs, īpaši Eiropā un Ziemeļamerikā. Šajos reģionos čūlainā kolīta sastopamība (primārā sastopamība) svārstās no 4 līdz 20 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju, vidēji gadā 8-10 gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem. Čūlainā kolīta izplatība (pacientu skaits) ir 40-117 pacienti uz 100 000 iedzīvotāju. Lielākais saslimšanas gadījumu skaits ir 20–40 gadu vecums. Otrais saslimstības pīķis novērojams vecākā vecuma grupā - pēc 55 gadiem. Visaugstākais mirstības līmenis tiek novērots slimības pirmajā gadā ārkārtīgi smagas slimības fulminantas gaitas dēļ un 10 gadus pēc tās sākuma kolorektālā vēža attīstības dēļ daudziem pacientiem.

    Vides faktoru, jo īpaši smēķēšanas, loma joprojām nav skaidra. Daudzi epidemioloģiskie pētījumi ir parādījuši, ka čūlainais kolīts biežāk sastopams nesmēķētājiem. Tas pat ļāva nikotīnu ierosināt kā līdzekli. Cilvēkiem, kuriem ir veikta apendektomija, ir mazāks čūlainā kolīta attīstības risks, kā arī tiem, kuri ir pakļauti pārmērīgai fiziskai slodzei. Uztura faktoru nozīme čūlainā kolīta gadījumā ir ievērojami mazāka nekā Krona slimībā. Salīdzinot ar veseliem indivīdiem, čūlainā kolīta slimnieku uzturā ir mazāk šķiedrvielu un vairāk ogļhidrātu. Pacientu ar čūlaino kolītu vēsturē biežāk nekā vispārējā populācijā ir bērnu infekcijas slimību gadījumi.

    Etioloģija.

    Precīza čūlaina kolīta etioloģija pašlaik nav zināma. Tiek apspriesti trīs galvenie jēdzieni:

    1. Slimību izraisa dažu līdz šim nenoskaidrotu eksogēnu vides faktoru tieša ietekme. Infekcija tiek uzskatīta par galveno cēloni.

    2. Čūlainais kolīts ir autoimūna slimība. Organisma ģenētiskās noslieces klātbūtnē viena vai vairāku ierosinošo faktoru ietekme izraisa mehānismu kaskādi, kas vērsti pret tā paša antigēniem. Līdzīgs modelis attiecas arī uz citām autoimūnām slimībām.

    3. Tā ir slimība, ko izraisa kuņģa-zarnu trakta imūnsistēmas nelīdzsvarotība. Uz šī fona dažādu nelabvēlīgu faktoru ietekme izraisa pārmērīgu iekaisuma reakciju, kas rodas iedzimtu vai iegūtu traucējumu dēļ imūnsistēmas regulēšanas mehānismos..

    Patoģenēze.

    Čūlainā kolīta iekaisuma attīstībā ir iesaistīti daudzi audu un šūnu bojājumu mehānismi..

    Baktēriju un audu antigēni izraisa T un B limfocītu stimulāciju. Ar čūlaina kolīta saasināšanos tiek konstatēts imūnglobulīnu deficīts, kas veicina mikrobu iekļūšanu, B šūnu kompensējoša stimulācija ar imūnglobulīnu M un G. veidošanos. T-slāpētāju deficīts izraisa autoimūnas reakcijas palielināšanos. Pastiprināta imūnglobulīnu M un G sintēze tiek papildināta ar imūnkompleksu veidošanos un komplementa sistēmas aktivizēšanu, kurai ir citotoksisks efekts, stimulē neitrofilu un fagocītu ķīmijterapiju, kam seko iekaisuma mediatoru izdalīšanās, kas izraisa epitēlija šūnu iznīcināšanu. Starp iekaisuma mediatoriem vispirms jānosauc citokīni IL-1β, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, kas ietekmē čūlainā kolīta patoloģiskajā procesā iesaistīto daudzu šūnu tipu augšanu, kustību, diferenciāciju un efektoru funkcijas.... Papildus patoloģiskām imūnreakcijām aktīvais skābeklis un proteāzes kaitīgi ietekmē audus; notiek izmaiņas apoptozē, t.i., šūnu nāves mehānismā.

    Svarīga loma čūlaina kolīta patoģenēzē ir zarnu gļotādas barjeras funkcijas un tās spēju atjaunoties pārkāpums. Tiek uzskatīts, ka dažādi pārtikas un baktēriju līdzekļi caur gļotādas defektiem var iekļūt dziļākajos zarnu audos, kas pēc tam izraisa iekaisuma un imūnās reakcijas kaskādi..

    Liela nozīme čūlaina kolīta patoģenēzē un slimības recidīvu provocēšanā ir pacienta personības un psihogēno ietekmju pazīmes. Individuāla reakcija uz stresu ar patoloģisku neirohumorālu reakciju var izraisīt slimības attīstību. Pacienta ar čūlaino kolītu neiropsihiskajā stāvoklī tiek atzīmētas pazīmes, kas izteiktas emocionālā nestabilitātē.

    Patoloģiskā anatomija.

    Čūlainā kolīta akūtā stadijā tiek atzīmēta eksudatīvā tūska un gļotādas pārpilnība ar kroku sabiezēšanu un izlīdzināšanu. Procesam attīstoties vai kļūstot hroniskam, palielinās gļotādas iznīcināšana un veidojas čūlas, iekļūstot tikai submucosal vai retāk - muskuļu slānī. Hronisku čūlaino kolītu raksturo pseidopolipu (iekaisuma polipu) klātbūtne. Tie ir gļotādas saliņas, kas saglabājušās tās iznīcināšanas laikā, vai konglomerāts, kas izveidojies dziedzeru epitēlija pārmērīgas atjaunošanās rezultātā.

    Resnās zarnas iekaisuma polipi (pseidopolipi) čūlaina kolīta dēļ

    Smagas hroniskas slimības gaitas laikā zarna ir saīsināta, tās lūmenis ir sašaurināts, nav gaustras. Muskulis parasti nav iesaistīts iekaisuma procesā. Čūlainā kolīta sašaurināšanās ir neparasta parādība. Ar čūlaino kolītu var ietekmēt jebkuru resnās zarnas daļu, bet taisnās zarnas vienmēr ir iesaistītas patoloģiskā procesā, kam ir izkliedēts nepārtraukts raksturs. Iekaisuma intensitāte dažādos segmentos var būt atšķirīga; izmaiņas pakāpeniski pārvēršas par normālu gļotādu, bez skaidras robežas.

    Veicot histoloģisko izmeklēšanu čūlaina kolīta saasināšanās fāzē gļotādā, tiek konstatēta kapilāru paplašināšanās un asiņošana, čūlu veidošanās epitēlija nekrozes rezultātā un kriptas abscesu veidošanās. Ir samazināts kausu šūnu skaits, limina propria infiltrācija ar limfocītiem, plazmas šūnām, neitrofiliem un eozinofiliem. Submukozā izmaiņas ir nenozīmīgas, izņemot gadījumus, kad čūla iekļūst submucosa.

    Klīnika.

    Mūsdienu čūlainā kolīta klīniskajā klasifikācijā tiek ņemta vērā procesa izplatība, klīnisko un endoskopisko izpausmju smagums, slimības gaitas raksturs.

    Pēc procesa ilguma ir:

    Distālais kolīts (proktīta vai proktosigmoidīta formā);

    Kreisais kolīts (resnās zarnas bojājums labajā līkumā);

    Kopējais kolīts (visa resnās zarnas sakāve ar iesaistīšanos patoloģiskajā procesā dažos gadījumos ileuma gala segmentā);

    Pēc klīnisko izpausmju smaguma izšķir vieglu slimības gaitu, mērenu un smagu. Pēc slimības gaitas rakstura:

    Akūta forma (pirmais uzbrukums);

    Hroniska atkārtota forma (ar atkārtotām paasinājumiem, ne vairāk kā 1 reizi 6-8 mēnešos);

    Nepārtraukta forma (ilgstoša saasināšanās ilgāk par 6 mēnešiem, ja tiek veikta atbilstoša ārstēšana).

    Pastāv korelācija starp bojājuma pakāpi un simptomu smagumu, kas savukārt nosaka ārstēšanas apjomu un raksturu..

    Čūlainā kolīta diagnoze tiek formulēta, ņemot vērā slimības gaitas (atkārtošanās) raksturu, procesa izplatību (distālais, kreisais, kopējais kolīts), slimības smagumu (viegla, mērena, smaga), slimības fāzi (saasināšanās, remisija), norādot uz lokālām un sistēmiskām komplikācijām. Piemēram: čūlainais kolīts, pilnīga sakāve, hroniska atkārtota gaita, mērena smaguma pakāpe.

    Līdz diagnozes noteikšanai aptuveni 20% pacientu ir kopējais kolīts, 30-40% ir kreisās puses bojājumi un 40-50% ir proktīts vai proktosigmoidīts..

    Čūlainā kolīta klīnisko ainu raksturo lokāli simptomi (zarnu asiņošana, caureja, aizcietējums, sāpes vēderā, tenesms) un vispārējas toksēmijas izpausmes (drudzis, svara zudums, slikta dūša, vemšana, vājums utt.). Simptomu intensitāte čūlainā kolīta gadījumā korelē ar zarnu patoloģiskā procesa ilgumu un iekaisuma izmaiņu smagumu.

    Smagai pilnīgai resnās zarnas sakāvei raksturīga bagātīga caureja ar ievērojamu asiņu daudzumu piejaukumu izkārnījumos, dažreiz asiņu izdalīšanās recekļos, krampjveida sāpes vēderā pirms defekācijas akta, anēmija, intoksikācijas simptomi (drudzis, svara zudums, smags vispārējs vājums). Ar šo čūlainā kolīta variantu var attīstīties dzīvībai bīstamas komplikācijas - toksisks megakolons, resnās zarnas perforācija un masīva zarnu asiņošana. Īpaši nelabvēlīgs kurss tiek novērots pacientiem ar fulminantu čūlaina kolīta formu..

    Ar mērenas smaguma saasināšanos bieži izkārnījumi tiek novēroti līdz 5-6 reizēm dienā ar pastāvīgu asiņu piejaukumu, krampjveida sāpēm vēderā, subfebrīla ķermeņa temperatūru un nogurumu. Daudziem pacientiem ir ārpus zarnu trakta simptomi - artrīts, nodosum eritēma, uveīts utt. Mēreni čūlaina kolīta uzbrukumi vairumā gadījumu veiksmīgi reaģē uz konservatīvu terapiju, izmantojot mūsdienīgus pretiekaisuma līdzekļus, galvenokārt kortikosteroīdus..

    Smaga un mērena čūlaina kolīta saasināšanās ir raksturīga kopējiem un dažos gadījumos arī resnās zarnas kreisajiem bojājumiem. Viegli slimības uzbrukumi ar kopēju bojājumu izpaužas ar nelielu izkārnījumu biežuma palielināšanos un nelielu asiņu piejaukumu izkārnījumos.

    Pacientu ar proktitu un proktosigmoidītu klīniskajā attēlā bieži izpaužas nevis caureja, bet gan aizcietējums un nepatiesa vēlme izkārnīties, izdalot svaigas asinis, gļotas un strutas, tenesmu. Ja zarnu satura tranzīts pa resnās zarnas iekaisušajām distālajām daļām tiek paātrināts, tad staze tiek novērota proksimālajos segmentos. Aizcietējums distālā kolīta gadījumā ir saistīts ar šo patofizioloģisko mehānismu. Pacienti var ilgstoši nepamanīt asiņu piejaukumu izkārnījumos, vispārējais stāvoklis cieš maz, un darba spējas saglabājas. Šis latentais periods no čūlaina kolīta sākuma līdz diagnozes noteikšanai var būt ļoti ilgs - dažreiz vairākus gadus.

    Pašlaik čūlainā kolīta uzbrukuma smaguma novērtēšanai parasti tiek izmantoti Truelove un Witts izstrādātie kritēriji..

    Komplikācijas.

    Čūlainā kolīta gadījumā tiek novērotas dažādas komplikācijas, kuras var aptuveni sadalīt vietējās un sistēmiskās.
    Vietējās komplikācijas ir resnās zarnas perforācija, akūta toksiska resnās zarnas dilatācija (vai toksiska megakolona), masīva zarnu asiņošana, resnās zarnas vēzis.

    Akūta resnās zarnas toksiska dilatācija ir viena no visbīstamākajām čūlainā kolīta komplikācijām. Tas attīstās smagā nekrotiskā čūlainā procesa un ar to saistītās toksikozes rezultātā. Toksisko dilatāciju raksturo segmenta vai visas skartās zarnas paplašināšanās smaga čūlaina kolīta uzbrukuma laikā. Pacientiem ar toksisku resnās zarnas paplašināšanos agrīnā stadijā nepieciešama intensīva konservatīva terapija. Ja tas ir neefektīvs, tiek veikta operācija.

    Resnās zarnas perforācija ir visbiežākais nāves cēlonis fulminējošā čūlainā kolīta gadījumā, īpaši akūtas toksiskas paplašināšanās gadījumā. Plaša čūlaino-nekrotiskā procesa rezultātā resnās zarnas sieniņa kļūst plānāka, zaudē barjeras funkcijas un kļūst caurlaidīga dažādiem toksiskiem produktiem zarnu lūmenā. Papildus zarnu sienas izstiepšanai perforācijas rašanās gadījumā izšķiroša loma ir baktēriju florai, īpaši Escherichia coli ar patogēnām īpašībām. Hroniskā slimības stadijā šī komplikācija ir reta un galvenokārt notiek perikolītiskā abscesa formā. Tikai perforācijas operācija.

    Masīva zarnu asiņošana ir samērā reti sastopama, un tā kā komplikācija ir mazāk sarežģīta problēma nekā akūta toksiska resnās zarnas paplašināšanās un perforācija. Lielākajai daļai pacientu ar asiņošanu adekvāta pretiekaisuma un hemostatiska terapija ļauj izvairīties no operācijas. Turpinot masveida zarnu asiņošanu pacientiem ar čūlaino kolītu, tiek norādīta ķirurģiska iejaukšanās.

    Resnās zarnas vēža attīstības risks čūlainā kolīta gadījumā strauji palielinās, ja slimība ilgst vairāk nekā 10 gadus, ja kolīts sākās mazāk nekā 18 gadu vecumā, it īpaši 10 gadu vecumā.

    Resnās zarnas kolorektālais vēzis čūlaina kolīta dēļ

    Čūlainā kolīta sistēmiskās komplikācijas citādi sauc par ekstraintestinālām izpausmēm. Pacientiem var būt aknu, mutes gļotādas, ādas, locītavu bojājumi. Ārpus zarnu trakta izpausmju precīzā ģenēze nav pilnībā izprotama. To veidošanā ir iesaistīti sveši, tostarp toksiski, līdzekļi, kas organismā nonāk no zarnu lūmena, un imūnsistēmas mehānismi. Nodozā eritēma rodas ne tikai kā reakcija uz sulfasalazīnu (saistīts ar sulfapiridīnu), bet tiek novērota 2-4% pacientu ar čūlaino kolītu vai Krona slimību neatkarīgi no zāļu uzņemšanas. Gangrēna piodermija ir diezgan reta komplikācija, kas novērojama 1-2% pacientu. Episklerīts rodas 5-8% pacientu ar čūlaina kolīta saasināšanos, akūta artropātija - 10-15%. Artropātija izpaužas kā asimetriska lielu locītavu iesaistīšanās. Ankilozējošais spondilīts rodas 1-2% pacientu. Aknu bojājumi tiek novēroti 33,3% pacientu ar čūlainu kolītu un Krona slimību, kas galvenokārt izpaužas kā īslaicīgs transamināžu līmeņa paaugstināšanās asinīs, vai hepatomegālija. Raksturīgākā nopietnā aknu un žultsceļu slimība čūlainā kolīta gadījumā ir primārais sklerozējošais holangīts, kas ir hronisks stenozējošs intra- un ārpushepatisko žults ceļu iekaisums. Tas notiek apmēram 3% cilvēku ar čūlaino kolītu..

    Diagnostika.

    Čūlainā kolīta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz slimības klīniskā attēla novērtējumu, sigmoidoskopijas, endoskopisko un rentgena pētījumu datiem.

    Saskaņā ar endoskopisko ainu izdalās četras zarnu iekaisuma aktivitātes pakāpes: minimāla, mērena, izteikta un asi izteikta.

    I pakāpi (minimālu) raksturo gļotādas tūska, hiperēmija, asinsvadu trūkums, viegla kontakta asiņošana, nelielas asiņošanas.

    II pakāpi (mērenu) nosaka tūska, hiperēmija, graudainība, kontakta asiņošana, eroziju klātbūtne, drenāžas asiņošana, fibrinozā plāksne uz sienām.

    III pakāpi (izteiktu) raksturo vairāku saplūstošu eroziju un čūlu parādīšanās uz iepriekš aprakstīto gļotādas izmaiņu fona. Strutas un asinis zarnu lūmenā.

    IV pakāpi (izteiktu) papildus uzskaitītajām izmaiņām nosaka pseidopolipu un asiņojošu granulāciju veidošanās.

    Remisijas stadijā gļotāda ir sabiezināta, asinsvadu modelis tiek atjaunots, bet nav pilnībā un nedaudz atjaunots. Var saglabāties granulēta gļotāda, sabiezinātas krokas.

    Daudzās valstīs, lai novērtētu čūlaina kolīta endoskopisko aktivitāti, tās izmanto Rakmileviča piedāvāto endoskopisko indeksu, kurā ņemtas vērā tās pašas pazīmes, kas novērtētas punktos.

    Rakmileiča endoskopiskais indekss (1989)

    1. Gaismas izkliedējošas granulācijas uz gļotādas virsmas (granulitāte): nē - 0, jā - 2.

    2. Asinsvadu modelis: normāls - 0, deformēts vai izplūdis - 1, nav - 2.

    3. Gļotādas asiņošana: nav - 0, mazs kontakts - 2, izteikts (spontāns) - 4.

    4. Gļotādas virsmas bojājumi (erozija, čūlas, fibrīns, strutas): nav - 0, vidēji izteikts - 2, ievērojami izteikts - 4.

    Bieži vien ar augstu aktivitāti zarnu gļotādas virsma ir pilnībā pārklāta ar fibrinozu-strutojošu plāksni, pēc kuras noņemšanas tiek konstatēta granulēta difūzā asiņojošā virsma ar vairākām dažāda dziļuma un formas čūlām bez epitēlizācijas pazīmēm. Čūlaino kolītu raksturo noapaļotas un zvaigžņu čūlas, čūlas-nospiedumi, kas parasti neiekļūst dziļāk par gļotādas lamina propria, reti submucosal slānī. Vairāku mikro čūlu vai eroziju klātbūtnē gļotāda izskatās kā kodes ēst.

    Čūlainā kolīta gadījumā aktīvajā procesa stadijā pētījumā ar bārija klizmu ir raksturīgas šādas radioloģiskas pazīmes: haustras neesamība, gludas kontūras, čūlas, tūska, zobainība, dubultā kontūra, pseidopolipoze, gļotādas kroku pārkārtošanās gar garenisko tipu, brīvu gļotu klātbūtne. Ar ilgstošu čūlaino kolītu tūskas dēļ var attīstīties gļotādas un zemādas gļotādas sabiezējums. Tā rezultātā palielinās attālums starp taisnās zarnas aizmugurējo sienu un krustu priekšējo virsmu..

    Pēc resnās zarnas iztukšošanas no bārija atklājas haustras trūkums, galvenokārt gareniskas un raupjas šķērsvirziena krokas, čūlas un iekaisuma polipi.

    Rentgena izmeklēšanai ir liela nozīme ne tikai pašas slimības diagnosticēšanai, bet arī smagām komplikācijām, jo ​​īpaši akūtai resnās zarnas toksiskai dilatācijai. Šim nolūkam tiek veikts vēdera dobuma pārskata rentgens. Ar I dilatācijas pakāpi zarnu diametra pieaugums visplašākajā vietā ir 8-10 cm, ar II - 10-14 cm un ar III - virs 14 cm.
    Čūlaina kolīta uzbrukuma ārstēšanas procesā ir vērojama pozitīva tendence visās galvenajās slimības rentgenstaru izpausmēs - zarnu garuma, kalibra un tonusa samazināšanās. Tas ir saistīts ar faktu, ka irrigoskopijas laikā šīs izmaiņas izpaužas ar spazmu, nevis ar organisku sašaurināšanos, kas raksturīga granulomatozam kolītam un zarnu tuberkulozei..

    Diferenciāldiagnoze

    .
    Čūlainā kolīta klīniskajai ainai nepieciešama diferenciāldiagnoze ar infekcijas un neinfekciozas etioloģijas resnās zarnas slimībām. Pirmais čūlainā kolīta uzbrukums var turpināties akūtas dizentērijas aizsegā. Pareizu diagnozi palīdz sigmoidoskopijas un bakterioloģiskās izmeklēšanas dati. Salmoneloze bieži simulē čūlaina kolīta ainu, jo tā turpinās ar caureju un drudzi, bet, atšķirībā no tā, asiņaina caureja parādās tikai slimības otrajā nedēļā. Citas infekcijas ģenēzes kolīta formas, kurām nepieciešama diferenciācija no čūlaina kolīta, ir gonoreālās proktīts, pseidomembranozais enterokolīts, vīrusu slimības.

    Visgrūtāk diferenciāldiagnoze ir starp čūlaino kolītu, Krona slimību un išēmisku kolītu.

    Ārstēšana.

    Čūlainā kolīta terapeitisko taktiku nosaka resnās zarnas patoloģiskā procesa lokalizācija, tā garums, uzbrukuma smagums, lokālu un / vai sistēmisku komplikāciju klātbūtne. Konservatīvā terapija ir vērsta uz ātrāko uzbrukuma arestu, slimības atkārtošanās novēršanu un procesa progresēšanu. Čūlainā kolīta distālajām formām - proktitam vai proktosigmoiditam - raksturīga maigāka gaita, tāpēc tos visbiežāk ārstē ambulatori. Pacienti ar kreisajiem un kopējiem bojājumiem parasti tiek ārstēti slimnīcā, jo slimības gaitu viņiem raksturo lielāks klīnisko simptomu smagums un lielas organiskas izmaiņas.

    Pacientu ēdienam jābūt ar augstu kaloriju daudzumu un tajā jābūt pārtikai, kas bagāta ar olbaltumvielām, vitamīniem, ar ierobežotiem dzīvnieku taukiem un rupjas augu šķiedras izslēgšanu. Ieteicamās zivis ar zemu tauku saturu, gaļa (liellopa gaļa, vistas gaļa, tītara gaļa, truši), vārīta vai tvaicēta biezputra, kartupeļi, olas, žāvēta maize, valrieksti. Neapstrādāti dārzeņi un augļi ir izslēgti no uztura, jo tie veicina caurejas attīstību. Bieži pacientiem ir laktāzes deficīts, tāpēc piena produktus pievieno tikai tad, ja tie ir labi panesami. Šie ieteikumi atbilst Krievijas Medicīnas akadēmijas Uztura institūta diētām 4, 4B, 4B.

    Visas zāles, ko lieto čūlainā kolīta ārstēšanas shēmās, var aptuveni sadalīt divās lielās grupās. Pirmā grupa apvieno pamata pretiekaisuma zāles un ietver aminosalicilātus, t.i., zāles, kas satur 5-aminosalicilskābi (5-ASA, mezalazīnu), kortikosteroīdus un imūnsupresantus. Visām pārējām zālēm ir vai nu papildu loma čūlaina kolīta ārstēšanā, vai arī tās tiek veiktas klīniskajos pētījumos.

    Pirmās zāles, kas satur 5-ASA, bija sulfasalazīns (salazosulfapiridīns), kas klīniskajā praksē tika ieviests 1942. gadā. Sulfasalazīns sastāv no diviem komponentiem, kurus saista slāpekļa saite - sulfapiridīna sulfonamīds un 5-ASA. Ir pierādīts, ka tikai 5-ASA piemīt pretiekaisuma iedarbība. Sulfapiridīns tika piespiedu kārtā iekļauts sulfasalazīna molekulā, jo "tīrais" 5-ASA labi uzsūcas tievajās zarnās, un gļotādā tas pārvēršas par neaktīvu metabolītu - N-acetil-5-ASA. Sulfapiridīns sulfasalazīnā darbojas tikai kā "nesējs", kas ļauj 5-ASA nogādāt skartajās resnās zarnas zonās. Resnās zarnas mikrofloras ietekmē slāpekļa saite tiek iznīcināta. Sulfapiridīns uzsūcas resnajā zarnā, ar acetilēšanu tiek detoksicēts aknās un izdalās ar urīnu, un 5-ASA, nonākot saskarē ar gļotādu, ir pretiekaisuma iedarbība..

    Mehānismi, ar kuriem 5-ASA piemīt pretiekaisuma iedarbība, nav pilnībā izprotami. Neskatoties uz to, ir zināmi daudzi efekti, kuru dēļ mesalazīns kavē iekaisuma attīstību. Tātad, inhibējot ciklooksigenāzi, mezalazīns kavē prostaglandīnu veidošanos. Tiek nomākts arī arahidonskābes metabolisma lipoksigenāzes ceļš, tiek kavēta leikotriēna B4 un leikotriēna sulfopeptīda izdalīšanās.

    Lielā koncentrācijā mezalazīns var kavēt noteiktas neitrofilo granulocītu funkcijas cilvēkiem (piemēram, migrāciju, degranulāciju, fagocitozi un brīvo toksisko skābekļa radikāļu veidošanos). Turklāt mesalazīns kavē trombocītu aktivēšanas faktora sintēzi. Pateicoties antioksidanta īpašībām, mesalazīns spēj aizturēt brīvos skābekļa radikāļus.

    Mesalazīns efektīvi kavē citokīnu - interleikīna-1 un interleikīna-6 (IL-1, IL-6) - veidošanos zarnu gļotādā, kā arī kavē IL-2 receptoru veidošanos. Tādējādi mesalazīns tieši traucē imūnsistēmas procesus.

    Ir pierādīts, ka sulfapiridīna "balasta" sastāvdaļa galvenokārt ir atbildīga par sulfasalazīna blakusparādību vispārējo sastopamību. Literatūras dati par sulfasalazīna izraisīto blakusparādību biežumu svārstās no 5 līdz 55%, vidēji sasniedzot 21%. Papildus sliktai dūšai, galvassāpēm, vīriešu neauglībai ir arī anoreksija, dispepsijas traucējumi, hematoloģiskas reakcijas (leikopēnija un hemolītiskā anēmija) un paaugstinātas jutības reakcijas ar vairākiem orgānu bojājumiem..

    Lai saglabātu sulfasalazīnam piemītošo pretiekaisuma darbību un izvairītos no blakusparādībām, kas saistītas ar sulfapiridīna komponentu, pēdējos gados ir izstrādāti preparāti, kas satur "tīru" 5-ASA. Jaunās paaudzes aminosalicilātu piemērs ir zāles Salofalk, ko izstrādājusi Vācijas farmācijas kompānija Doctor Falk Pharma. Zāles ir pieejamas trīs zāļu formās: tabletes, svecītes un mikroklisteri. Tabletēs mesalazīns tiek pasargāts no saskares ar kuņģa saturu, izmantojot īpašu pret skābēm izturīgu polimēra apvalku, kas izšķīst pie pH vērtības virs 6,5. Tieši šīs pH vērtības parasti reģistrē ileuma lūmenā. Pēc membrānas izšķīdināšanas ileumā tiek izveidota augsta aktīvā pretiekaisuma komponenta (mezalazīna) koncentrācija. Konkrētas salofalk zāļu formas izvēli nosaka resnās zarnas iekaisuma zonas garums. Ar proktītu ieteicams lietot svecītes, ar kreisās puses bojājumiem - mikroklisteriem un ar kopējo kolītu - tabletes..
    Nesen Krievijā parādītajai pentāzai, kas ir tikpat efektīva, ir vairākas iezīmes. Tas atšķiras no citiem mesalazīna preparātiem ar mikrogranulu struktūru un pārklājuma raksturu. Pentasa tabletes sastāv no mikrogranulām etilcelulozes apvalkā, kuru izšķīšana nav atkarīga no pH līmeņa kuņģa-zarnu traktā. Tas nodrošina lēnu, pakāpenisku un vienmērīgu 5-ASA izdalīšanos visā zarnu caurulē, sākot no divpadsmitpirkstu zarnas. Izdalīšanas vienmērīgums veicina pastāvīgu zāļu koncentrāciju dažādās zarnu daļās, kas nav atkarīgs ne tikai no pH, bet arī no tranzīta ātruma, tāpēc pentasa var veiksmīgi lietot zarnu iekaisuma slimībās ar caureju, praktiski bez zaudējumiem. Šīs funkcijas ļauj lietot zāles ne tikai čūlainā kolīta un Krona slimības gadījumā ar resnās zarnas un ileuma bojājumiem, bet arī, kas ir īpaši svarīgi, pacientiem ar ļoti Krona slimības lokalizāciju zarnās..

    Aminosalicilātu dienas devu nosaka čūlaina kolīta uzbrukuma smagums un klīniskās reakcijas uz zālēm raksturs. Lai apturētu akūtus un mērenus uzbrukumus, dienā tiek nozīmēti 4-6 g sulfasalazīna vai 3-3,5 g mezalazīna, sadalīti 3-4 devās. Ja nav labas klīniskās atbildes reakcijas, mesalazīna dienas devu var palielināt līdz 4,0-4,5 g, tomēr parasti nav iespējams palielināt sulfasalazīna dienas devu izteiktu blakusparādību dēļ..

    Sulfasalazīns bloķē folijskābes konjugāciju tukšās zarnas birstes malā, kavē šī vitamīna transportēšanu, kavē ar to saistīto fermentatīvo sistēmu aktivitāti aknās. Tādēļ čūlainā kolīta slimnieku ārstēšanas kompleksā, kuri saņem ārstēšanu ar sulfasalazīnu, folijskābe jāiekļauj 0,002 g devā 3 reizes dienā..

    Lai apturētu čūlaina kolīta uzbrukumu, parasti tas ilgst no 3 līdz 6 nedēļām. Tam seko anti-recidīva ārstēšana ar sulfasalazīnu (3 g dienā) vai mezalazīnu (2 g dienā)..

    No mūsdienu zālēm proktosigmoidīta un kreisās puses kolīta ārstēšanai visbiežāk tiek izmantota salofalk suspensija. Vienreizlietojamie konteineri satur attiecīgi 4 g mesalazīna 60 ml suspensijas vai 2 g mesalazīna 30 ml suspensijas. Zāles injicē taisnās zarnās 1-2 reizes dienā. Dienas deva ir 2-4 g, atkarībā no procesa smaguma zarnās. Ja taisnās zarnas iekaisuma procesa garums nav lielāks par 12 cm no tūpļa malas, ieteicams lietot Salofalk svecītes. Parastā dienas deva šajos gadījumos ir 1,5-2 g.

    Lietojot aminosalicilātus, 75–80% čūlaina kolīta gadījumu ir iespējams panākt remisiju.

    Visefektīvākie pretiekaisuma līdzekļi čūlaina kolīta ārstēšanā ir steroīdu hormoni, kas smagās slimības formās ir pārāki par aminosalicilātiem. Kortikosteroīdi uzkrājas iekaisuma audos un bloķē arahidonskābes izdalīšanos, novēršot prostaglandīnu un leikotriēnu veidošanos, kas izraisa iekaisumu. Bloķējot ķīmotaksi, steroīdie hormoni netieši ietekmē imūnmodulējošu efektu. Ietekme uz audu fibrinolīzi noved pie asiņošanas samazināšanās.

    Indikācijas steroīdu terapijai ir:

    Akūtas smagas un mērenas slimības formas un ārpus zarnu trakta komplikāciju klātbūtne;

    Kreisās un kopējās čūlainā kolīta formas ar smagu un mērenu gaitu III iekaisuma izmaiņu aktivitātes pakāpes klātbūtnē zarnās (saskaņā ar endoskopisko izmeklēšanu);

    Ietekmes trūkums no citām hroniska čūlaina kolīta ārstēšanas metodēm.

    Akūtā smagā čūlainā kolīta vai smagas hroniskas slimības formas uzbrukuma gadījumā ārstēšana jāsāk ar intravenozu prednizolona ievadīšanu vismaz 120 mg dienā, vienmērīgi sadalot pa 4-6 injekcijām, vienlaikus koriģējot ūdens-elektrolītu traucējumus, ievadot asinis un asins aizstājējus un (ja iespējams) hemosorbciju, lai ātri novērstu endotoksēmiju. Hidrokortizona suspensija jāievada intramuskulāri, taču šādas ievadīšanas ilgums ir ierobežots līdz 5-7 dienām sakarā ar iespējamo abscesu attīstību injekcijas vietās un iespējamo šķidruma aizturi. Pēc 5-7 dienām jums jāpāriet uz prednizolona perorālu lietošanu. Šajā laikā tiek veikta gastroskopija, lai izslēgtu kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu. Ar mērenu formu un klīnisko pazīmju neesamību, kā arī gastroduodenālās čūlas anamnētiskām indikācijām ārstēšana nekavējoties jāsāk ar perorālu prednizolonu. Parasti prednizolons tiek nozīmēts devā 1,5-2 mg / kg ķermeņa svara dienā. 100 mg deva jāuzskata par maksimālo.

    Ar labu hormonālo zāļu panesamību ieteicams lietot noteikto devu, līdz tiek sasniegts stabils pozitīvs rezultāts - 10-14 dienu laikā. Pēc tam samazināšana tiek veikta pēc tā sauktās pakāpeniskās shēmas - par 10 mg ik pēc 10 dienām. Sākot no 30-40 mg, ieteicama vienreizēja prednizolona deva no rīta, kas praktiski nerada nopietnas komplikācijas. Tajā pašā laikā mezalazīns vai sulfasalazīns ir iekļauts ārstēšanas shēmā, kas jālieto, līdz hormoni tiek pilnībā atcelti. Sākot ar 30 mg, prednizona atcelšana tiek veikta lēnāk - 5 mg nedēļā. Tādējādi pilns hormonu terapijas kurss ilgst no 8 līdz 12 nedēļām. atkarībā no čūlaina kolīta formas.

    Ar distālām bojājuma formām un procesa I-II aktivitātes pakāpi, saskaņā ar sigmoidoskopiju, hidrokortizons jāievada rektāli pilienveidā vai mikroklisteros. Turklāt, ja pacienti netur lielu daudzumu, tad hidrokortizona (65-125 mg) ievadīšana jāsāk ar 50 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, un, iekaisumam norimstot, viltus mudinājumu biežums samazinās, pakāpeniski palielinot tilpumu līdz 200-250 ml terapeitiskās klizmas gadījumā. Zāles parasti lieto pēc izkārnījumiem no rīta vai pirms gulētiešanas.

    Ar čūlainu proktītu un sfinkterītu svecītēm ar prednizolonu (5 mg), ko ievada 3-4 reizes dienā, ir diezgan labs efekts. Ar smagāku distālo formu gaitu, ko papildina ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, vispārējs nespēks, anēmija un III-IV aktivitātes pakāpe saskaņā ar rektoskopijas datiem, sulfasalazīna vai mesalazīna iedarbības trūkuma gadījumā ir paredzēta ārstēšana ar prednizolonu iekšķīgi ar devu 30-50 mg / dienā.

    Pusmūža un vecāka gadagājuma pacientiem prednizolona deva nedrīkst pārsniegt 60 mg, jo tiem raksturīga blakus esošo slimību klātbūtne: ateroskleroze, hipertensija, cukura diabēts utt. Gadījumos, kad čūlainais kolīts notiek uz mezenterālo artēriju aterosklerozes bojājumu fona, komplekss jāievada ar asinsvadu zālēm: trental, prodektīns utt..

    Hormonu terapija ir saistīta ar blakusparādību rašanos: šķidruma, hlorīdu un nātrija audu kavēšanās (iespējama tūska), arteriāla hipertensija, hipokaliēmija, kalcija zudums, osteoporoze, dažādi autonomie traucējumi, traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, virsnieru mazspēja, kuņģa čūlas, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta... Šajos gadījumos ieteicams izrakstīt adekvātu simptomātisku terapiju: antihipertensīvos līdzekļus, diurētiskos līdzekļus, kalcija preparātus, antacīdus. Ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu gadījumā ir nepieciešama diēta ar ogļhidrātu ierobežošanu, atbilstoši indikācijām - daļēja insulīna (attiecīgi glikēmijas) vai perorālo pretdiabēta līdzekļu lietošana. Lai novērstu trombozes attīstību pacientiem ar smagu čūlaino kolītu, kuri saņem hormonālu ārstēšanu, jāveic pastāvīga asins koagulācijas sistēmas kontrole un vienlaikus jānosaka prettrombocītu līdzekļi: kurantils, prodektīns utt..

    ACTH cinka fosfāts ir efektīvs tikai akūtā čūlaina kolīta formā, jo tā iedarbību nosaka virsnieru dziedzeru saglabātā funkcija. Zāles ievada intramuskulāri 20-40 mg devā, atkarībā no uzbrukuma smaguma.

    Pēdējo gadu laikā, ārstējot zarnu iekaisuma slimības, īpaši Krona slimību, aktīvi tiek izmantotas zāles, kas kā aktīvo komponentu satur glikokortikosteroīdu budezonīdu. Atšķirībā no tradicionālajiem glikokortikosteroīdiem, budesonīdam ir ļoti liela afinitāte pret receptoriem un augsta (apmēram 90%) vielmaiņa aknās pirmās pārejas laikā. Sakarā ar to tam ir ļoti spēcīgs vietējs pretiekaisuma efekts ar minimālu sistēmisku blakusparādību daudzumu. Kā alternatīvu prednizolonam un hidrokortizonam var ieteikt zāles budenofalk. Izstrādājot budenofalk struktūru, tika ņemtas vērā kuņģa-zarnu trakta fizioloģiskās īpašības. Katrā budenofalk kapsulā ir apmēram 350 mikrosfēras, kas sastāv no budezonīda, pārklāta ar polimēra apvalku, kas ir izturīgs pret kuņģa sulas darbību. Budezonīda izdalīšanās no mikrosfērām notiek ileumā un resnajā zarnā pie pH vērtības virs 6,4. Budenofalk lieto vieglas vai vidēji smagas čūlaina kolīta saasināšanās ārstēšanai. Ieteicamā dienas deva ir 1 budenofalk kapsula, kas satur 3 mg budezonīda, 4-6 reizes dienā.

    Visnopietnākā čūlainā kolīta ārstēšanas problēma ir hormonālā atkarība un rezistence. Šim pacientu kontingentam ir sliktākie konservatīvās terapijas rezultāti un visaugstākā ķirurģiskā darbība. Saskaņā ar SSCC, hormonālā atkarība veidojas 20-35% pacientu ar smagu čūlainu kolītu. Bieži vien vienlaikus tiek novērotas atkarības un pretestības pazīmes, liekot izmantot nedrošas un agresīvas iedarbības metodes.

    Hormonālā atkarība ir reakcija uz glikokortikoīdu terapiju, kurā pozitīvu terapeitisko efektu aizstāj ar iekaisuma procesa reaktivāciju pret kortikosteroīdu devas samazināšanas vai atsaukšanas fona. Tas ir īpašs ugunsizturīgā kolīta variants. Mēs uzskatām, ka pastāv vismaz 4 dažādi hormonālās atkarības etiopatoģenētiskie varianti: patiesa hormonālā atkarība kopā ar steroīdu rezistenci, nepatiesas ārstēšanas dēļ nepatiesa, pati hroniska virsnieru mazspēja un jaukta vai kombinēta forma.

    Pašlaik hormonālās atkarības veidošanās cēloņi un mehānismi nav pilnībā izprotami. Neskatoties uz to, mēs uzskatām, ka starp vairākiem etioloģiskiem faktoriem neapšaubāmi savu vietu atradīs pašas hormonālās terapijas defekti, pastāvīgs iekaisums, pārejoša vai pastāvīga hipofīzes-virsnieru sistēmas funkcijas samazināšanās. Iespējams, dažos gadījumos hormonālā atkarība un rezistence ir iedzimta, citos gadījumos tā ir iegūts hormonālo receptoru defekts un nelīdzsvarotība starp šūnu proliferāciju un nāvi, t.i., neregulēta apoptoze. Hipotēze par zemu hormonālo receptoru blīvumu pacientiem ar resnās zarnas iekaisuma slimībām, īpaši ar ugunsizturīgu kursu, nesen ir pārliecinoši apstiprināta..

    Tieši imūnsupresantiem ir atbildīga loma ārstējot pacientus ar resnās zarnas iekaisuma slimībām ar hormonālu atkarību un rezistenci. Tomēr šī loma ir pretrunīga dažādām narkotikām. Pirmās izvēles un ilgstošās zāles ir 6-merkaptopurīns un azatioprīns. Tie ir lieliski glikokortikoīdu sparinga partneri. Purīna analogi ļauj samazināt un atcelt hormonus 60-70% pacientu ar hormonālo atkarību, ievērojot noteiktus noteikumus, proti: tie jālieto vienlaikus ar hormoniem, lai to iedarbībai būtu laiks izpausties. Azatioprīna dienas deva nedrīkst pārsniegt 150 mg. Efektu var sagaidīt tikai līdz nepārtrauktas lietošanas 3. mēneša beigām. Purīna analogiem ir salīdzinoši maz blakusparādību, un tie jālieto pacientiem ar hormonālo atkarību pēc iespējas ilgāk - 2-3 gadus vai ilgāk.

    Otrās līnijas zāles ilgstošai terapijai ir metotreksāts, ko lieto azatioprīna nepanesības gadījumā vai nepieciešamību paātrināt efektu. To ievada iekšķīgi vai intramuskulāri devā 30 mg nedēļā. Rezultātu var iegūt 2-4 nedēļu laikā. Blakusparādības ir maz. Diemžēl, tāpat kā azatioprīns, tas nesniedz ilgstošu efektu. Atceļot, rodas saasinājumi. Uzliesmojumi ir vieglāki nekā iepriekš, dažreiz tie rodas terapijas laikā pēc 6 mēnešiem. no uzņemšanas sākuma.

    Ciklosporīnu var ievadīt iekšķīgi, intravenozi 4-6 mg / kg ķermeņa svara devā ar labu un ātru efektu, kas notiek 5-7 dienu laikā. Darbība ir īslaicīga. To biežāk lieto, lai pārtrauktu uzbrukumu un pēc tam pārietu uz imūnsupresantiem, kas piemēroti ilgstošai lietošanai..

    Resnās zarnas barjeras funkciju pārkāpšana čūlainā kolīta gadījumā var būt toksēmijas sindroma attīstības cēlonis. Lai to koriģētu, piemērota kompleksa iecelšana, eubiozes atjaunošana, antibiotiku terapija, hemosorbcija, autologo asiņu apstarošana ar ultravioleto starojumu.
    Sakarā ar izteiktiem vielmaiņas traucējumiem un steroīdu hormonu katabolisko darbību ieteicams ievadīt olbaltumvielu preparātus parenterāli: seruma albumīnu, plazmas olbaltumvielas, neaizvietojamās aminoskābes..

    Lai uzlabotu mikrocirkulācijas un transkapilārā metabolisma procesus, tiek parādīts reopoliglicīna, hemodeza ievadīšana (parastās devās)..

    Anēmijas (hemoglobīna līmenis 90 g / l un zemāks) gadījumā, kas liecina par smagu čūlaina kolīta uzbrukumu, ieteicams veikt asins pārliešanu 250 ml vienas grupas asiņu ar 3-4 dienu intervālu. Samazinoties dzelzs līmenim asins serumā, terapeitiskajā kompleksā ir jāiekļauj dzelzs preparāti.
    Ņemot vērā čūlainā kolīta imunoloģiskos traucējumus, slimības ārstēšanā tiek izmantoti imūnmodulatori, levamizols, timalīns utt. Tomēr to loma nav pilnībā izprotama, to lietošanas terapeitiskais efekts ir īslaicīgs, tāpēc šo zāļu kā pamata līdzekļu darbība ir apšaubāma.

    Ieteicams ieteikt imūnmodulatoru lietošanu kombinācijā ar pamata pretiekaisuma ārstēšanu.
    Tiek noteikti B, C, A, D, K grupas vitamīni, kas arī veicina eubiozes atjaunošanos zarnās.

    Ārstēšanas komplekss ietver psihotropās zāles parastās devās, koncentrējoties uz individuālu toleranci.
    Čūlainā kolīta saasināšanās dažos gadījumos ir saistīta ar kairinātu zarnu sindromu, kas visbiežāk izpaužas kā aizcietējums. Šajā gadījumā ir pamatota recepte par kviešu klijām vai patentētiem preparātiem, kas satur balasta vielas (mucofalk uc), kas veicina izkārnījumu normalizēšanos un vienlaikus ir enterosorbenti..

    Ārstēšana stacionārā beidzas, kad tiek panākta klīniskā un endoskopiskā remisija, pēc kuras pacientam poliklīnikā tiek veikta ambulatorā novērošana, ko veic ģimenes ārsts, gastroenterologs vai proktologs..

    Ārstēšana pret recidīvu.

    Jautājums par pret recidīvu ārstēšanas veidu un ilgumu čūlainā kolīta gadījumā joprojām nav atrisināts. Saskaņā ar vienu viedokli, pret recidīvu ārstēšana ir ieteicama visu mūžu. Tomēr, ņemot vērā zāļu augstās izmaksas un blakusparādību risku to ilgstošas ​​lietošanas laikā, SSCC gastroenteroloģijas nodaļā tiek ievērota šāda taktika: pēc čūlaina kolīta uzbrukuma apturēšanas uz laiku ieteicams uzturēt aminosalicilātus (3,0 g sulfasalazīna vai 2,0 g mezalazīna). 6 mēneši Ja šajā periodā nebija klīnisku slimības saasināšanās pazīmju, un ar kontroles endoskopisko pārbaudi pēc 6 mēnešiem. tiek noteikta remisija, pret recidīvu ārstēšanu var atcelt. Ja anti-recidīvu terapijas laikā pacienta stāvoklis bija nestabils, dažreiz bija nepieciešams palielināt aminosalicilātu devu, lai novērstu saasināšanās simptomus, un kontrolējošā endoskopija atklāj aktīva iekaisuma pazīmes, pret recidīvu ārstēšana jāpagarina vēl par 6 mēnešiem. Pacientiem ar hronisku nepārtrauktu čūlaina kolīta gaitu parasti nepieciešama ilgstoša nepārtraukta ārstēšana, parasti lietojot lielas aminosalicilātu devas, taču šī terapija šī vārda pilnā nozīmē nav pret recidīvu. Drīzāk tas ir nomācošs pretiekaisuma līdzeklis. Šajā pacientu kategorijā plaši izmanto arī citostatiskos līdzekļus (azatioprīnu vai 6-merkaptopurīnu) un intermitējošas kortikosteroīdu shēmas..

    Ķirurģija.

    Čūlainā kolīta ķirurģiskas iejaukšanās ir nepieciešamas 10-20% pacientu. Ķirurģiskā metode var būt radikāla, taču šim nolūkam ir nepieciešams pilnībā noņemt resno zarnu kā substrātu iespējamai slimības recidīvai. Tomēr šī smagā traumatiskā operācija lielākajai daļai pacientu noved pie anālās defekācijas zaudēšanas un pastāvīgas ileostomijas veidošanās uz vēdera priekšējās sienas. Patiesībā operētie pacienti kļūst invalīdi, un šis apstāklis ​​ievērojami ierobežo ķirurģiskās ārstēšanas izmantošanu. Operācijas indikācijas pašlaik ir sadalītas trīs galvenajās grupās:
    1. konservatīvās terapijas neefektivitāte;

    2. čūlaina kolīta komplikācijas (zarnu asiņošana, resnās zarnas toksiska paplašināšanās, resnās zarnas perforācija);
    3. kolorektālā vēža rašanās uz čūlaina kolīta fona.

    SSCC ir pieredze ķirurģiskā ārstēšanā vairāk nekā 500 pacientiem ar čūlaino kolītu. Pēdējos gados ir izstrādāta un ieviesta visaptveroša pacientu ārstēšanas stratēģija, ieskaitot intensīvu terapiju pirmsoperācijas periodā, savlaicīgu operācijas indikāciju noteikšanu un efektīvu rehabilitāciju pēcoperācijas periodā. Tiek izmantotas jaunas ķirurģiskas iejaukšanās tehnoloģijas, tai skaitā bez asinīm saudzējošas operācijas (ķirurģija ar laparoskopisku palīdzību, Ultracision, Ligasure). Ķirurģiskās rehabilitācijas mērķis ir diferencēta pieeja, izmantojot dažādas ileorektolastiskās iespējas, lai atjaunotu anālo defekāciju. Visas šīs pieejas ļāva samazināt pēcoperācijas komplikāciju biežumu no 55 līdz 12% un mirstību no 26 līdz gandrīz 0%. Primārā un kavētā rekonstruktīvā iejaukšanās kļuva iespējama 53% operēto pacientu.

    Indikācijas operācijai.

    Konservatīvās terapijas neefektivitāte. Pacientu līdzdalību, iekaisuma pārmaiņu progresēšanu nevar novērst ar medikamentiem, ieskaitot hormonālos (pret hormoniem izturīga forma). Nepārtrauktais čūlainā kolīta uzbrukums, smaga intoksikācija un asins zudums noved pie pacienta izsīkuma, pamatīgiem vielmaiņas traucējumiem, anēmijas un rada septisko komplikāciju attīstības risku. Šajos gadījumos tiek pieņemts lēmums par operācijas nepieciešamību. Pirmsoperācijas sagatavošana ietver intensīvu konservatīvu ārstēšanu, anēmijas, hipoproteinēmijas un elektrolītu traucējumu korekciju. Konservatīvās terapijas efekta gaidīšanas laika kritērijs (ilgums) ir 2-3 nedēļas. pēc kompleksas intensīvas terapijas sākuma ar pietiekamu glikokortikoīdu devu (prednizolons 2 mg / kg / dienā).

    Noteiktā pacientu grupā (20-25% starp smagām formām) tiek atzīmēts tā sauktais no hormoniem atkarīgs čūlainais kolīts. Resnās zarnas iekaisuma procesa remisijas uzturēšana notiek tikai uz pastāvīgas uzturošās hormonālās terapijas fona (15-30 mg perorāla prednizolona dienā. Ilgstoša hormonu terapija 6 mēnešus vai ilgāk ir saistīta ar nopietnu blakusparādību rašanos: steroīds hipertensija utt. Šis apstāklis ​​arī nosaka nepieciešamību veikt operāciju, kas ļauj ne tikai atcelt kortikosteroīdus, bet arī novērst iekaisuma fokusu.

    Zarnu asiņošana. Asins zudums taisnās zarnās čūlainā kolīta gadījumā reti ir bīstams. Tomēr dažreiz asins zudums nepiemēro konservatīvu korekciju un iegūst dzīvībai bīstamu raksturu. Šādos gadījumos jāpieņem lēmums par operāciju, negaidot pretiekaisuma terapijas, tostarp steroīdu, hemostatisko līdzekļu, asins produktu pārliešanas un cīņas pret hipovolēmiju, iedarbību. Tajā pašā laikā ir svarīgi objektīvi novērtēt asiņu daudzumu, ko pacients izdalās ar fekālijām, jo ​​vizuālais novērtējums, ko veic ne tikai pats pacients, bet arī ārsts, parasti ir nepietiekams. Visprecīzākā metode asins zuduma noteikšanai ir radioizotopu pētījums, kas ļauj pēc pacienta eritrocītu iepriekšējas marķēšanas ar hroma vai tehnēcija izotopu noteikt eritrocītu skaitu izkārnījumos katru dienu. Ar asins zudumu 100 ml dienā vai vairāk, tiek noteikta steidzama operācija. Šāds objektīvs asins zuduma novērtējums ne vienmēr ir iespējams un ne visur. Netieši asins zuduma smaguma kritēriji ir caureja vairāk nekā 10 reizes dienā ar intensīvu asiņu piejaukumu ar izkārnījumu tilpumu vairāk nekā 1000 ml dienā, sarkano asiņu sākotnējo parametru saglabāšana asins pārliešanas fona.

    Resnās zarnas toksiskā dilatācija rodas resnās zarnas sienas peristaltisko kontrakciju pārtraukšanas rezultātā, kas izraisa zarnu satura uzkrāšanos lūmenā, ieskaitot lielu daudzumu gāzes. Resnās zarnas šajos apstākļos ievērojami izplešas līdz kritiskajam līmenim - 9-15 cm diametrā. Bīstami dilatācijas attīstības simptomi ir pēkšņa izkārnījumu samazināšanās uz sākotnējās caurejas, vēdera uzpūšanās fona, kā arī pastiprinātas sāpes un pastiprināti intoksikācijas simptomi. Vienkārša un vērtīga diagnostikas tehnika ir dinamiska vēdera dobuma rentgena izmeklēšana, kurā tiek atzīmēts resnās zarnas pneimatozes palielināšanās un tās lūmena paplašināšanās. Ja tiek konstatēta dilatācija līdz 6-9 cm (I dilatācijas pakāpe), tiek mēģināts veikt endoskopisko dekompresiju (zarnu satura evakuācija caur kolonoskopu). Dilatācijas saglabāšana, kā arī tās palielināšanās (9-11 cm - II pakāpe, 11-15 cm - III pakāpe) ir norāde uz ārkārtas operāciju.
    Resnās zarnas perforācija parasti notiek, pieaugot toksiskai dilatācijai, ar nepamatotu savlaicīgas operācijas atteikumu. Perforācijas cēlonis ir arī dziļi čūlas defekti ar nekrotiskām izmaiņām visos zarnu sienas slāņos. Ir svarīgi paturēt prātā, ka, veicot intensīvu hormonālo terapiju, antibiotiku, spazmolītisko un pretsāpju līdzekļu ieviešanu pacientiem ar perforāciju čūlaina kolīta fona gadījumā klasiskā akūta vēdera aina nav, tāpēc var būt ļoti grūti noteikt pareizu diagnozi. Atkal palīdz rentgena izmeklēšana, kad tiek konstatēta brīvas gāzes parādīšanās vēdera dobumā. Operācijas panākumi tieši ir atkarīgi no diagnozes savlaicīguma un peritonīta attīstības ilguma.
    Vēzis uz čūlaina kolīta fona. Pacientu ar čūlaino kolītu populācijā resnās zarnas vēzis notiek ievērojami biežāk, īpaši, ja slimība ir vairāk nekā 10 gadus veca. Nelabvēlīgas pazīmes ir ļaundabīgi slikti diferencētas formas, daudzkārtēja un ātra metastāze, plaši resnās zarnas bojājumi ar audzēju. Čūlainā kolīta gadījumā rodas tā sauktā resnās zarnas vēža forma, kad visos departamentos tiek konstatēta intramurāla audzēja augšana histoloģiskās izmeklēšanas laikā, savukārt vizuāli zarnas var palikt raksturīgas hroniskam iekaisuma procesam. Galvenās sekundārā vēža profilakses metodes čūlainā kolīta gadījumā ir ikgadēja pacientu klīniskā izmeklēšana, īpaši ar kopējo slimības formu un ilgumu vairāk nekā 10 gadus, un daudzkārtēja gļotādas biopsija pat tad, ja nav vizuālu izmaiņu. Gļotādas displāzijas noteikšana biopsijas paraugos jāuzskata par pirmsvēža metodi, un tā ir iemesls padziļinātākai un biežākai pārbaudei.

    Operācijas izvēle.

    Čūlainā kolīta gadījumā radikāla operācija ir pilnīga resnās zarnas noņemšana, izveidojoties pastāvīgai vienstobra ileostomijai pēc Bruka domām. Tomēr ķirurgi meklē veidus, kā rehabilitēt šo sarežģīto pacientu kategoriju, un izstrādā dažādas rekonstruktīvas iejaukšanās, atjaunojot anālo defekāciju. Turklāt vienpakāpes traumatiska kolproktomija ir saistīta ar komplikāciju biežuma un mirstības palielināšanos pacientiem ar ārkārtīgi smagu sākotnējo stāvokli..

    Vienpakāpes kolektomija ar taisnās zarnas vēdera-anālās daļas rezekciju tiek izmantota masveida zarnu asiņošanai, kad taisnās zarnas ir asins zuduma avots.

    Mērena čūlaina kolīta gaita uz apmierinoša pacienta stāvokļa fona var būt arī operācijas iemesls, ja slimība ir atkarīga no hormoniem. Šajā gadījumā ir iespējams veikt vienlaicīgu operāciju ar rekonstruktīvo stadiju - kolektomiju ar ileorektālas anastomozes veidošanos vai kolektomiju ar taisnās zarnas vēdera-anālās rezekciju, ileo rezervuāra veidošanos un ileoanālās anastomozes uzlikšanu ar profilaktisku ileostomiju..

    Attīstoties resnās zarnas vēzim uz čūlaina kolīta fona, tiek izmantota kolektomija kopā ar taisnās zarnas vēdera-anālās daļas rezekciju. Kad audzējs ir lokalizēts taisnās zarnās, tiek veikta taisnās zarnas kolektomija un vēdera-starpsienas ekstirpācija. Vēža ķirurģija parasti tiek pabeigta, izveidojot pastāvīgu vienstobra ileostomiju saskaņā ar Brook.

    Pēcoperācijas komplikācijas.

    Lielākās daļas pacientu smagais sākotnējais stāvoklis pirms operācijas ietekmē pēcoperācijas perioda gaitu, pēcoperācijas komplikāciju attīstību un mirstību. Komplikācijas bieži vien ir saistītas ar vāju audu reģenerāciju novājinātiem pacientiem (notikums, zarnu stomu šuvju mazspēja), serozs peritonīts, eksudatīvs pleirīts kā poliserozīta izpausmes, vēdera abscesi, ileostomijas disfunkcija, pneimonija. Ķirurga aktīvā taktika ir īpaši svarīga komplikāciju gadījumā uz pacienta pretestības samazināšanās fona.

    Zarnu asiņošanas, toksiskās dilatācijas un resnās zarnas perforācijas operācijās pēcoperācijas komplikācijas sasniedz 60-80%, un mirstība svārstās no 12 līdz 50%. Savlaicīgas ķirurģiskas iejaukšanās gadījumos specializētā slimnīcā komplikācijas un mirstība nepārsniedz citu vēdera operāciju līmeni, veidojot 8-12% pēcoperācijas komplikāciju un 0,5-1,5% pēcoperācijas mirstību.

    Prognoze pēc ķirurģiskas ārstēšanas.

    Ar savlaicīgu operāciju un dinamisku pacientu uzraudzību prognoze ir labvēlīga. Gadījumā, ja tiek saglabāta taisnās zarnas ar daudzām biopsijām, un kontrolē ļaundabīgo audzēju, nepieciešama ikgadēja kontrole. Lielākā daļa pacientu ir ilgstoši darbnespējīgi (nepieciešama invaliditātes reģistrācija).